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91.
聚丙烯酰胺作为絮凝剂,处理饮用水时,有可能产生丙烯酰胺单体.丙烯酰胺被摄入人体后,会被胃肠道快速吸收并广泛分布于体液中,且能够透过胎盘屏障.丙烯酰胺具有神经毒性,影响生殖细胞和减弱生殖功能.国际癌症研究所(IARC)将丙烯酰胺列入2A组(可能对人类致癌). 相似文献
92.
为探讨挥发性有机物混合急性暴露对小鼠脑组织氧化损伤及学习记忆能力的影响,选用雄性昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。1到4号染毒组中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:(1.0+1.1+2.0+2.0)、(3.0+3.3+6.0+6.0)、(5.0+5.5+10.0+10.0)、(10.0+11.0+20.0+20.0)mg·m~(-3)。各染毒组混合气体组分的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883—2002)的10、30、50和100倍。结果显示,在Morris水迷宫实验第4天,2、3和4号染毒组小鼠的逃避潜伏期分别为(68.9±10.3)、(72.2±4.0)和(71.5±5.1)s,比对照组(48.5±10.1)s显著延长(P<0.05或P<0.01),但小鼠的脑体比和抓力在染毒期间没有明显变化。同时,随着染毒剂量的增加,小鼠脑组织中GSH含量显著降低,ROS和MDA含量显著升高。研究表明,挥发性有机物混合暴露可导致小鼠学习记忆能力降低,而脑组织氧化损伤可能是引起神经毒性,导致学习记忆能力降低的原因之一。 相似文献
93.
在美国材料与测试协会(ASTM)的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX)的基础上,以已知具有发育神经毒性的氯化甲基汞为模式化合物,探索一种以体征、运动神经元形态和运动行为参数为终点指标的研究发育神经毒性的方法.非洲爪蟾胚胎暴露氯化甲基汞3 d时,观察到暴露组胚胎的运动能力随暴露浓度(100—400 nmol·L-1)的增加而减弱.暴露4 d发现300 nmol·L-1和400 nmol·L-1暴露组胚胎体长和运动神经元明显短于对照组.暴露持续7 d,通过行为分析软件对蝌蚪运动行为定量,发现暴露处理的蝌蚪的游泳速率明显小于对照组.以上结果显示,非洲爪蟾胚胎可用来研究化学品的发育神经毒性,胚胎的体征、运动神经元形态和运动行为可以作为相对敏感的评价指标. 相似文献
94.
研究孕哺期BDE 209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase, DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE 209 10 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织三种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60 d子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p<0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p<0.05,p<0.01);出生后60 d,BDE 209对体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p<0.05或p<0.01)。BDE 209暴露显著降低母鼠胎盘中三种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p<0.05或p<0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p<0.05或p<0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p<0.05);BDE209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p>0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE 209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。 相似文献
95.
96.
97.
为了探究消毒副产物(DBPs)的氧化损伤和神经毒性作用,选择幼年斑马鱼作为模式生物,研究了市政污水处理厂二级出水和经次氯酸钠(NaClO)消毒后的二级出水对斑马鱼体内过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性的影响。结果表明,暴露时间达到10 d时,MDA含量显著高于对照,且消毒后MDA含量增幅(91.43%)显著高于消毒前(44.36%);暴露时间达到15 d时,CAT活性被显著抑制,且消毒后抑制率(40.22%)显著高于消毒前(15.56%);说明消毒后暴露组对斑马鱼的氧化损伤强于消毒前。另外,消毒前后污水对Ach E活性抑制率分别为38.49%和48.50%,说明消毒后污水对斑马鱼的神经毒性更大。因此,经NaClO消毒后的市政污水处理厂二级出水中DBPs对斑马鱼的抗氧化防御系统和神经系统具有潜在影响。 相似文献
98.
如今纳米生物技术的研究正以迅猛的势头不断发展。量子点作为一种新型的纳米荧光探针,由于其优越的光电学特性在生物学和毒理学领域有着广阔的应用前景。神经毒理学作为毒理学的一个重要分支,量子点的应用也给该领域带来了技术上的革命。本文重点阐述了量子点作为一种新型单分子技术和一种优秀的荧光探针在神经毒理学研究中的应用。同时,作者还简要介绍了量子点进入机体神经系统的途径和影响其应用的一些因素,为今后量子点的生物安全性研究和更好地应用提供了有价值的参考。 相似文献
99.
多溴二苯醚(PBDEs)虽然已在一些国家禁止生产和使用,商品五溴和八溴二苯醚也在2009年被列入《关于持久性有机污染物(POPs)的斯德哥尔摩公约》受控范围内,但目前学术界对PBDEs的毒理学效应及其机制尤其是环境剂量效应的认识并不十分清楚. 论文从甲状腺干扰、神经毒性、生殖内分泌干扰3个方面介绍了近年来PBDEs毒理学研究的进展,分析了该领域研究中存在的几个问题,提出今后应大力开展环境相关剂量下PBDEs及代谢物的毒性研究,以推进对实际环境中PBDEs真实毒性的认识;同时探索能够反映PBDEs毒性的非创性生物标记物,为开展PBDEs人体健康影响的流行病学调查提供线索. 相似文献
100.
随着使用量的增加,可待因在水环境中被频繁检出.然而,可待因对水生生物,尤其是鱼类的不利影响尚不清楚.本文研究了环境浓度暴露下可待因对鲫鱼幼鱼体内神经化学物质的影响.结果表明,可待因(5 ng·L-1和500 ng·L-1)暴露7 d后,导致可待因在鲫鱼体内的蓄积,并在7 d的恢复期内表现出持久性.神经化学物质分析显示,鲫鱼体内去甲肾上腺素(NE)、左旋多巴(L-DOPA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟色氨酸(5-HTP)、蛋氨酸(Met)、天冬氨酸(Asp)和脯氨酸(Prol)水平在暴露后升高,而去甲变肾上腺素(MNE)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)和甜菜碱(Bet)水平则降低,并且可待因对大多数神经化学物质的影响在7 d的恢复期内具有不可逆性或持续性.环境浓度的可待因暴露能够导致其在鲫鱼体内的蓄积和神经化学物质的变化,由此而产生的神经毒性及其后果值得进一步关注. 相似文献