不同浓度蓝藻水华在好氧条件下的光合作用

为研究不同浓度蓝藻水华在曝气形成的好氧条件下的光合作用,本文按叶绿素a（Chla）浓度32.5,346.8,1413.7和14250.0μg/L设4个处理组（从低到高编号依次为I、Ⅱ、Ⅲ和IV）进行实验.结果表明,各处理Chla浓度均总体呈下降趋势,但均未出现发黑或发褐现象;各处理溶氧、pH值、NH₄⁺-N浓度和最大光合作用能力F_v/F_m均有一定差异（P<0.05）.快速光响应曲线的特征参数α、ETR_max和I_k表明,处理I、Ⅱ和Ⅲ中出现较高的绿藻、硅/甲藻的光能利用效率（P<0.05）,而处理IV中所有藻类的光能利用效率较低（P<0.05）.曝气增氧可以防止高浓度蓝藻水华形成黑水团;蓝藻水华初始Chla浓度约为32.5、346.8、1413.7μg/L时,在曝气形成的好氧条件下,蓝藻水华中会出现其它藻类如绿藻、硅/甲藻的生长,即藻类群落结构朝着多样化变化,对蓝藻水华形成控制.     

巢湖蓝藻水华衰亡初期营养盐浓度变化的研究

在巢湖采集泥样进行加藻培养实验,监测培养过程中的藻剩余量、上覆水及间隙水氮和磷浓度、沉积物各胞外酶活性、亚铁和总铁含量及各形态磷含量等相关指标的变化。结果表明,随着培养时间的增加,藻剩余量下降,藻剩余量与时间的关系符合公式:y=2.301 1×e~(-0.054 6x)(R~2=0.898 1,P0.01)。与对照组相比,加藻组间隙水和上覆水氨氮(NH_4~+-N)浓度大幅度上升,说明巢湖蓝藻水华衰亡初期,藻类自身矿化及沉积物均大量释放NH_4~+-N。加藻培养后第4天开始,间隙水溶解反应性磷明显低于对照组相应值,主要是由于微生物已获得充足的碳源和氮源,为了提高微生物生产力需要与之匹配的磷含量而吸收间隙水中的磷。加入藻类碎屑培养后,沉积物碱性磷酸酶活性明显高于对照组相应值,说明藻类有机质和高浓度NH_4~+-N均可诱导微生物分泌碱性磷酸酶,但加藻组酸提取有机磷(磷酸酶的底物)的含量并未明显降低;整个培养过程中,加藻组氨肽酶活性均低于对照组相应值,说明高浓度氨对氨肽酶具有抑制作用。加藻培养后,沉积物脱氢酶活性和亚铁与总铁的比值均低于对照组相应值,但沉积物铁结合态磷(Fe(OOH)-P)含量明显高于对照组相应值。表明藻类碎屑分解过程中,沉积物Fe(OOH)-P厌氧释放的少,且藻类自身矿化产生的磷以Fe(OOH)-P的形式固定在沉积物中。     

反硝化脱氮对太湖蓝藻水华态势的影响

反硝化作用是水生生态系统的主要脱氮过程,与蓝藻生长之间存在对氮素的竞争作用,然而气候变化背景下反硝化脱氮对蓝藻水华发生动态的影响仍不清楚.基于2017~2021年北太湖为期5 a的水质监测历史数据,结合不同温度下蓝藻生长和沉积物泥浆培养实验,探究了湖体反硝化脱氮与蓝藻水华之间的相互影响.监测数据表明,太湖水体藻类生物量（以Chla表示）高值主要出现在夏秋季节,而总氮浓度季节变化规律与藻类生物量完全相反,冬春季较高,夏秋季显著降低,溶解态无机氮主要以硝态氮为主,并且硝态氮浓度在夏秋季节几乎接近于零.总磷浓度与Chla浓度变化一致.蓝藻培养实验结果表明,20℃以下蓝藻不能大量生长繁殖.泥浆培养实验结果发现,太湖反硝化作用的最高温度阈值为25℃,在10~25℃之间反硝化潜力与温度呈现显著的线性关系（R²=0.99）.反硝化作用发生的最高硝态氮浓度阈值为4 mg ·L^-1,远高于太湖水体的硝态氮浓度,反硝化潜力最高达到（62.98±21.36）μmol ·（kg ·h）^-1.太湖水体反硝化速率受到硝态氮浓度的限制,而气候变暖导致湖泊温度提前升高,会使蓝藻提前生长,蓝藻生长对硝态氮的同化吸收会和反硝化作用产生竞争,使得大量氮还未被反硝化作用脱除就被藻类吸收利用,从而加剧蓝藻水华暴发的态势.研究结果对于解释近年来气候变化背景下太湖蓝藻水华反弹的机制具有重要科学意义.     

化学氧化剂对水华蓝藻的控制研究

对比了过氧化氢（H₂O₂）、高铁酸钾（K₂FeO₄）和过碳酸钠（Na₂CO₄）3种氧化剂对自然水体中群体蓝藻生长和光合活性的影响.结果发现,3种氧化剂对蓝藻均有快速的抑制效应,且随着氧化剂浓度的增加抑制效果增强.相同氧化剂浓度下,H₂O₂对水华蓝藻的去除能力强于K₂FeO₄和Na₂CO₄,对蓝藻光合系统Ⅱ的最大光量子产量（F_v/F_m）和有效光量子产量（F_v'/F_m'）的抑制效果也更显著.H₂O₂对不同浓度水华蓝藻的控制实验结果表明,初始藻细胞浓度对H₂O₂控藻效果影响较大,细胞密度越大,H₂O₂降解率增加,抑藻效果急剧下降.当初始藻密度为10μg/L和100μg/L,5mg/L H₂O₂的48h降解率分别为64.9%和97.5%,对藻细胞F_v/F_m的抑制率分别为10%和1%.因此,实施H₂O₂控制蓝藻水华的措施应该尽量在蓝藻水华形成早期,即藻密度较低的时候使用.     

2009~2018年太湖湖泛强度变化及其影响因素

基于2009~2018年的每年4~10月对太湖湖泛易发区的逐日巡查成果,以及相关太湖气象、水文、水质和水华监测资料的综合分析,揭示了太湖湖泛发生的环境条件及年际差异性特征,分析了影响太湖湖泛强度年际变化的因素及防控途径.结果表明,2009~2018年10 a中太湖共发生大小湖泛事件75次,平均湖泛面积1.35 km²,最大面积9.20 km²,平均持续时间3 d,最长持续16 d;湖泛发生引起了水体有机质、氮和磷等水质指标明显增高;湖泛的发生均在水温20℃以上,发生首日均处在5~9月;年际湖泛强度变化较大,2017年湖泛强度最大,2018年次之,而2014年湖泛强度最小;年际湖泛强度与蓝藻水华强度及5~9月的湖水平均温度显著正相关,而与水体营养盐等指标关系不密切,表明年际气候条件的波动对湖泛情势影响很大;湖泛的形成与河口区蓝藻水华的堆积关系密切：除了5次草源性湖泛外,70次藻源性湖泛均发生在入湖河口附近水域,河口区的底泥污染状况及底泥悬浮状况可能对湖泛的发生具有促进作用.根据形成湖泛的腐烂物质、来源、发生地点和持续时间的不同,可将湖泛分为藻源性湖泛和草源性湖泛这2种类型,藻源性湖泛又可分为港源型、迁移型和原发型这3种.结果表明,控制蓝藻水华强度是降低湖泛风险的根本途径,而避免河口区蓝藻水华过度堆积及厌氧分解的措施,如对蓝藻水华的及时打捞、工程措施形成的局部流场改变、蓝藻水华的离岸打捞工程和滨岸水华堆积区的应急曝气工程,以及河口区的污染底泥疏浚等工程措施,是降低湖泛发生风险的工程措施选项.     

应用生态动力学模型评价上海淀山湖富营养化控制方案

近年来,由于淀山湖入湖河流和环湖污水排放,淀山湖水质严重富营养化,夏季高温季节蓝藻水华时有发生。基于最近开展的比较系统的大规模水文、水质、生物同步监测和底质氮磷营养盐释放通量实验,进行入湖氮磷营养盐通量计算分析。通过建立淀山湖水动力一生态动力学耦合模型,利用同步实测和历史资料进行水动力模型和生态动力学模型的率定验证,模拟典型风场作用下的淀山湖三维流场特征;利用生态动力学模型系统研究淀山湖氮磷营养盐和藻类的时空变化和演替规律,初步掌握淀山湖的富营养化过程;综合评价了污染负荷削减、水力调度（水体停留时间）等措施对控制淀山湖富营养化的作用,明确磷是淀山湖藻类生长的关键营养盐限制因子。模型预测结果表明,磷负荷削减50％以上才能使淀山湖夏季蓝藻生物量开始下降;削减90％以上的营养盐负荷才能有效抑制蓝藻水华;水体停留时间的长短是藻类是否过度繁殖的重要条件,加大引水流量,减少淀山湖水体停留时间是有效控制蓝藻水华的重要途径;目前阶段,与控制营养盐负荷（50％）相比,增大引水流量可以更有效地降低蓝藻暴发时的生物量。     

蓝藻水华粗提物对小鼠肝脏HSP70,GRP78表达的影响

为研究在活体条件下自然水环境中蓝藻水华对生物体的毒性效应,将小鼠连续7d经灌胃暴露于不同浓度的蓝藻水华粗提物,通过western-blotting法测定小鼠肝组织中热应激蛋白HSP70、与内质网应激相关的GRP78、CHOP以及caspaser-12蛋白表达水平.结果显示,随着暴露浓度的提高,在最高浓度组,HSP70,GRP78的表达水平显著提高,但未见CHOP和caspaser-12表达的明显改变.研究结果表明,蓝藻水华粗提物使小鼠肝组织处于内质网应激状态.     

西太湖秋季蓝藻水华过后细胞裂解对溶解性有机碳影响

从2009年7月~2010年3月每月采集西太湖表层水样,分析叶绿素含量﹑蓝藻细胞裂解速率﹑磷酸盐浓度的变化,并通过切向流超滤系统分离得到的高分子量(1kDa~0.5μm)溶解性有机物的碳氮比值和高分子量溶解性有机碳浓度的变化.结果表明,西太湖蓝藻细胞裂解速率在11月达到最大值(0.43d-1),而磷酸盐和高分子量溶解性有机碳浓度分别在12月与9月达到最大值.细胞裂解速率与磷酸盐﹑高分子量溶解性有机碳浓度之间没有相关性,说明水华过后影响磷酸盐浓度﹑高分子量溶解性有机碳的因素很多,蓝藻细胞裂解只是其中重要因素之一.藻类水华的出现可能导致水体中其它磷形态(如有机磷)与磷酸盐之间的迁移转化,而大型浅水湖泊扰动导致的沉积物再悬浮和水华过后频繁的细菌活动都可能是影响高分子量溶解性有机碳的因素.秋季水华过后蓝藻细胞裂解释放的有机碳进入微食物网循环,引起细菌活动频繁,而溶解性有机物中含碳化合物比含氮化合物容易降解,所以碳氮比值逐渐减少.此外细菌通过硝酸盐合成溶解性有机氮也可能是碳氮比值减少的一个重要原因.     

农药敌敌畏对铜绿微囊藻生长的影响

分别以2株铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)--单细胞株PCC7806和群体株XW01为材料,研究了不同质量浓度有机磷农药敌敌畏(DDV)对水华蓝藻微囊藻生长的影响.结果表明,在BG11培养液中,高浓度(≥50 mg·L-1)DDV抑制群体株XW01生长,低浓度(≤10 mg·L-1)DDV则促进XW01生长.单细胞株PCC7806比群体株XW01对DDV的作用更敏感,≥10 mg·L-1DDV即可抑制PCC7806的生长.低浓度DDV的促生长作用并不是DDV增加磷营养所致.在缺磷培养条件下,低浓度(≤50 mg·L-1)DDV对微囊藻具有更明显的促生长作用.DDV对微囊藻胞内和胞外碱性磷酸酶活性均有促进作用. DDV残留一旦进入水体将可能对蓝藻水华的形成产生一定的促进作用.