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煤焦沥青（ＣＴＰ）诱发大鼠肺癌已有动物实验证实［１，２］，焦炉工肺癌在我国已列入职业肿瘤。体内自由基损伤理论认为，许多毒物在体内可通过激发自由基反应，加剧细胞膜不饱和脂肪酸脂质过氧化（ＬＰＯ）进程［３］。过氧化脂质的大量形成及其代谢毒物在细胞内聚集、降解，可导致细胞肿胀、崩解，蛋白聚合、交联乃至诱发ＤＮＡ突变或致癌等一系列病理损伤。目前认为ＬＰＯ可能是毒物在体内所致病理损伤乃至诱发癌变的始发因素。本研究通过ＣＴＰ悬液气管灌注诱发大鼠肺癌，并在肺癌形成实验过程中，对不同染毒剂量和染毒时间大鼠血清丙… 相似文献
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焦化作业接触多种有害物质,如煤粉、烟灰、SO2、CO及氮氧化物。焦炉逸散物中烟灰重量约占25%～40%,其中焦油成份中含有苯并(a)芘等多环芳烃化合物,大量流调资料证实,后者与焦炉工人肺癌高发率有关,焦炉工肺癌在我国已列为职业肿瘤。近年膜毒理学理论认为许多化学毒物都可加剧体内脂质过氧化(LPO)效应,长期作用可导致机体多种病理改变,甚至可诱发DNA突变。动物实验亦证实煤焦沥青对大鼠产生的脂质过氧化损伤效应与肺癌的形成有密切关系[1]。为了解焦化作业对工人脂质过氧化的影响,对某焦化厂作业工人有关指标进行了测定,并与对照人群进行… 相似文献
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