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参考了前人对于拆迁建筑垃圾的研究,根据南京市相关统计数据,估算出1998-2009年间南京城市房屋拆迁建筑垃圾年产生量,并比较了相关数据,得出估值合理。估算结果显示南京市房屋拆迁建筑垃圾年产生量波动较大,但变化趋势大体为上升。影响因素分析显示南京市GDP与房屋拆迁建筑垃圾年产生量1998-2003年间具有高度正相关性,2004-2009年正相关性减弱;市民法律意识的提高使得南京市房屋拆迁趋于合理,间接减缓了房屋拆迁建筑垃圾年产生量的增长趋势;房屋拆迁政策的制定以及修订、社会事件对南京市房屋拆迁建筑垃圾年产生量有短期的影响。最终得出结论随着城市房屋拆迁决策系统的发展,南京市房屋拆迁建筑垃圾产生量将趋于合理。 相似文献
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为阐明PM2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分. 相似文献
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本文基于数据分析工具Excel 2007和SPSS17.0,采用多元统计方法中的聚类分析与判别分析对2008年京杭运河(苏州段)水质时空分布特征进行分析,以识别水质指标的时间与空间差异性。时间分析结果将京杭运河(苏州段)划分为与丰、平、枯水期略有差异的3个时期,其中7项显著性时间差异的水质指标为pH、NH4-N、CODMn、DO、BOD5、V-phen、cn-total。空间分析结果将研究区域分为3个污染区域;空间分析判别函数的构建表明仅pH、NH4-N、CODMn、DO、BOD55项水质指标即可反映研究区域水质的差异性。本研究结果对改善省界河流水质、缓解省际纠纷、维护社会和谐稳定具有重要意义。 相似文献
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细颗粒物(PM2.5)暴露与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病风险增加有关.NAFLD的典型特征是肝脏脂肪变性.然而,PM2.5诱导的肝脂肪变性的潜在机制和关键成分仍不清楚.本研究以HepG2细胞为体外模型,将采自我国4个城市(太原、北京、杭州和广州)的PM2.5暴露细胞24 h,暴露结束后通过细胞生化指标检测、染色观察、荧光定量PCR技术及皮尔森相关性检验评估PM2.5及其化学组分对肝细胞脂质积累的影响.结果发现,不同城市的PM2.5均以剂量依赖的方式降低了细胞活力,广州市PM2.5的细胞毒性相对较强.此外,同等浓度下(30μg·mL-1),广州市PM2.5暴露细胞引起的脂质积累现象明显高于对照组及其他城市暴露组,而北京市和杭州市PM2.5暴露细胞24 h并未引起明显的细胞脂质积累.相关性分析结果显示,钒(V)、铜(Cu)、砷(As)、锡(Sn)、锑(Sb)及钨(W)与至少两种肝细胞脂质... 相似文献
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