草酸青霉SL2对高浓度铬污染土壤的生物淋洗及胞内铬形态转化研究

铬渣无序堆存造成的铬污染土壤迫切需要修复治理.本文以新筛选的功能微生物草酸青霉SL2(Penicillium oxalicum SL2)为材料,以重度铬污染土壤为研究对象,进行生物淋洗技术优化,并利用软X射线扫描透射显微光谱技术(STXM)及同步辐射X射线近边吸收结构谱学(XANES)分析淋洗后的草酸青霉SL2胞内铬空间分布化学形态.结果表明:分步处理并进行水洗预处理可明显提高草酸青霉SL2对高浓度铬污染土壤的总铬TCr淋出率(49.4%),淋出液中Cr(VI)在3 d内全部被还原;生物淋洗后,草酸青霉SL2胞内吸收累积了Cr(VI),部分被还原为Cr(III),两个价态的Cr在空间分布上具有一定的一致性;胞内铬形态主要为磷酸铬、草酸铬钾及半胱氨酸铬类化合物,其含量分别为46.9%、33.0%和20.1%.     

节球藻毒素对小鼠肝脏微结构的影响研究

作为新型生物毒素,节球藻毒素(NOD)常见于爆发水华的水体中,是泡沫节球藻分泌的具有高肝毒性的次生代谢产物.由于其毒性高、暴露途径广且不易降解而日趋受到人们的重视.为了阐明NOD的肝毒性机理,本研究以模式生物小鼠为载体,研究亚慢性NOD诱导下小鼠肝脏在形态学、病理学上的微结构变化.结果表明,10 μg·kg-1.D-NOD下暴露21 d可诱导小鼠肝脏出现“草莓状表面”的肉眼可见的形态学改变.在H&E染色下,观察到在NOD暴露21d可诱导小鼠肝脏出现微小结节、细胞嗜酸性病变、炎症细胞浸润、慢性淤胆及脂肪病变等病理学现象.当暴露时间延长到28 d时,嗜酸性病变恶化并出现嗜酸小体在TEM观察下,小鼠肝细胞在NOD的诱导下出现肝细胞核皱缩、染色质凝集或边集、线粒体嵴横纹加深及分布散乱、内质网肿胀、核糖体脱粒等现象,并且在胞质中多有观察到微泡性脂肪变性及吞噬小泡.上述变化充分说明,在亚慢性暴露条件下,NOD依然具有强烈肝毒性.引起NOD慢性肝中毒的主要原因是肝细胞嗜酸性病变及炎症的诱发,并在暴露时间延长后进一步恶化,肝板结构破坏更加严重.