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1.
为研究兰州地区六六六(HCH)对人群的健康风险,应用改进的美国环境保护署(US EPA)多介质暴露模型,结合兰州地区人群状况,计算了各年龄人群通过11种暴露途径对六六六的暴露量.结果表明,兰州地区居民对环境中六六六的终身日平均暴露量为2.01×10-5 mg/(k·d)(儿童)和2.53×10-5 mg/(kg·d)(成人).暴露途径中以食物暴露为主导,其次是呼吸暴露,皮肤暴露作用很小.食物中贡献较大的为谷物和蔬菜.相应的健康风险度分别为5.40×10-9 a-1(男性)和6.30× 10-9a-1(女性).兰州地区六六六居民人体健康风险度低于可接受健康风险度标准,兰州地区六六六人群暴露水平与天津、太原、太湖地区相比存在一定的差异,女性对六六六的暴露量高于男性.兰州人群成人的六六六暴露量大于儿童,成人是六六六暴露风险最高的群体.各项参数中,谷物和蔬菜摄食量和相应的六六六残留浓度是影响暴露的重要因素.通过蒙特卡罗模拟得到各年龄段人群对HCH的日均暴露量的分布特征,各输出变量均服从对数正态分布.  相似文献   
2.
为探究气象和空气污染等环境条件对呼吸系统疾病发病的影响,为遵义地区相关疾病预防提供科学依据,采用分布滞后非线性模型和广义线性、相加模型,利用当地气象和污染资料,分析了2012~2016年遵义市气象环境要素对呼吸系统疾病发病的影响.结果显示,遵义市呼吸系统疾病发病状况与当地长期气候状态基本保持一致,气候效应对其的影响占主导作用,其中,冬季为呼吸系统疾病高发期,立秋至处暑前后其发病人数最少,表明此时间段内当地气候条件对呼吸系统疾病患者有气候疗养效应.气温对呼吸系统疾病发病的影响以低温滞后效应为主,在其敏感阈值附近气温每变化1℃,发病人数将累积增加31.6%(95% CI:4.4%~65.8%);气压以高压滞后效应为主,相对湿度则在低湿部分同时有即时和滞后效应.舒适度对呼吸系统疾病的影响,在冷、热斜胁迫下其发病人数明显多于舒适状况时.PM2.5、SO2和NO2三种污染物的影响都以即时效应为主,而CO则在累积滞后lag04时相对危险度最高,PM2.5与呼吸系统疾病发病人数的暴露-反应曲线呈单调线性分布,SO2、NO2和CO均为“J”型分布.低温与高浓度NO2或者低湿与高浓度SO2的协同作用对呼吸系统疾病的影响较大.建立的全年和季节多元逐步回归方程的试预报准确率在75%以上(夏季除外),其中分季节建模预测效果显著优于全年预测效果.  相似文献   
3.
北京市空气污染物对呼吸系统疾病门诊人数的影响   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
为评价北京市大气污染对居民呼吸系统疾病门诊人数的影响,采用时间序列半参广义相加模型(GAM),在控制了长期趋势、“星期几效应”及气象因素的影响后,分析2009~2011年北京市空气污染物与呼吸系统疾病门诊人数的暴露-反应关系,并按性别和年龄层建立模型.结果表明,3种污染物有一定的滞后效应,PM10在滞后0~3d(avg03)或0~5d(avg05)的移动平均值,SO2和NO2均在滞后0~2d(avg02)的移动平均值使呼吸系统疾病门诊人数的增加百分比(PI%)值达到最大,其中PM10、SO2和NO2浓度每增加10μg/m3,对应的呼吸系统疾病全人群的PI%分别为1.72%、1.34%和2.57%.年龄365岁的老年人群对北京市空气污染物最为敏感,其次为年龄£14岁的人群;空气污染对女性的影响较男性明显.  相似文献   
4.
为探讨兰州市大气污染对心脑血管疾病住院的急性健康效应,采用单向回顾性配对病例交叉设计,分析了兰州市2001~2005年大气污染物浓度(PM10、SO2及NO2)短期升高对人群心脑血管疾病住院的影响.结果表明,单向回顾性1:2匹配病例交叉研究的效应值(ORs)最大,在控制同期天气因素后,滞后3d PM10浓度每升高10μg/m3 ,总心脑血管疾病及心血管疾病住院的ORs分别为1.002(95%CI:1.001~1.003)和1.002(95%CI:1.001~1.003);无滞后SO2浓度每升高10μg/m3对总心脑血管疾病住院的OR值为1.005(95%CI:1.000~1.009);NO2在滞后1d浓度每升高10μg/m3对总心脑血管疾病OR值为1.022(95%CI:1.014~1.030);对心血管疾病及脑血管疾病住院影响均在滞后2d达到最大,ORs值分别为1.021(95%CI:1.011~1.030) 和1.019(95%CI:1.005~1.033).在多污染物模型中,PM10仍对心血管疾病住院人数增加有统计学意义;NO2对心脑血管疾病住院的影响均较单污染物模型中大.  相似文献   
5.
空气污染程度与就诊率、呼吸道发病率及死亡率等有着密切的联系。兰州市在上世纪末曾被喻为卫星上看不到的城市,它的大气污染程度一直以来为人们所关注。利用2013年国家环保部公布的兰州市5个监测点(涵盖了4区1县)大气细粒子PM10及PM2.5的监测数据,针对全年的日均PM2.5与PM10质量浓度并结合了同期的气象因子进行分析研究,结果表明:春冬季为兰州大气中两种颗粒物的污染的高峰期(春季峰值为3月份,PM10及PM2.5质量浓度的月均值为309和103μg· m-3,超标倍数为1.062与0.436;冬季峰值为11月份,PM10及PM2.5质量浓度的月均值为203和85μg· m-3,超标倍数为0.353与0.7),夏秋季为低谷(波谷为9月份,PM10及PM2.5的月均值为96和39μg· m-3,均低于国家标准)。PM2.5与PM10质量浓度比值均在0.4与0.5之间,呈一定的线性关系,大气污染较轻。当温度在-3~0℃之间时,大气中PM2.5与PM10质量浓度变化较剧烈。露点温度高于-3.15时,使得PM10的质量浓度下降明显;当日均露点温度高于1.85时,PM2.5的质量浓度随着露点温度的增大而降低,说明湿沉降对着两种粒子的清除作用明显。降水对大气中的两种颗粒物均呈现清除作用,但是在降水后PM10质量浓度迅速回升,但PM2.5质量浓度却变化不大。风向偏西时,大气中细颗粒污染物浓度增加。风速的增加对PM2.5有一定的清除作用,但由于兰州市的地貌特征,使得大气中PM10的质量浓度增加。上述结果为兰州市大气污染的监测与治理及大气污染预报提供了重要的依据。  相似文献   
6.
澳洲冷空气活动与长江中下游降水的联系分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用澳洲范围700 hPa温度场的再分析资料和长江中下游降水资料,通过谱分析方法,试析了澳洲冷空气活动对我国长江中下游主汛期降水的影响,并进一步分析了西太平洋副热带高压在此中起的作用。研究结果表明:在我国夏季,澳洲变温与涝年长江中下游主汛期的降水都具有77 d的周期,两者存在着77 d周期的遥相关,同时在77 d的周期两者呈现同位相振荡。也就表明在77 d的周期澳洲冷高压变动时经73 d后影响长江中下游降水。同时也得出澳洲冷高压强时,西太平洋副热带高压北移,长江中下游受西太平洋副热带高压控制,晴天少雨;澳洲冷高压弱时,西太平洋副热带高压南落,长江中下游处西太平洋副热带高压边缘,多降水天气。以上结论对长江中下游降水预报有一定的指示意义。  相似文献   
7.
采用广义相加模型和分布滞后非线性模型,研究单个气象要素和以"通用的热气候指数"表征的多要素综合效应与北京市2009~2012年呼吸系统疾病急诊人数的暴露-响应关系,并按年龄、性别分层.结果表明,对全人群而言,高温效应即时,低温作用滞后;湿度<30%能显著增加发病风险,且效应持久;3m/s风速对应发病风险最低.少儿(≤ 14岁)受热胁迫影响最强,尤其突出高温高湿作用;成人(15~59岁)受冷胁迫影响强且滞后性;老年患者(>60岁)对冷胁迫敏感,着重防范低温低湿.采用舒适指数探讨环境对呼吸系统疾病的影响优于单要素表征,可加深对发病气象成因的理解,为科学预防、预测预警提供新思路.  相似文献   
8.
我国臭氧短期暴露与人群死亡风险的Meta分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
为评价中国臭氧短期暴露对人群死亡率的影响,获取臭氧污染与人群死亡的暴露-反应关系.检索了Pub Med、SCI(Science Ciation Index)、Ebsco、Ovid、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊全文数据库、万方数据库和中国知网等,检索时间均为1990年1月1日至2014年12月31日,以"O3or ozone"、"mortality"、"China"、"臭氧"及"死亡"为关键词查找关于臭氧短期暴露对人群死亡率影响的文献.依据文献纳入和排除标准,进行文献筛选和质量评价.纳入文献后分别提取臭氧的暴露反应关系,采用Stata12.0软件进行Meta分析,根据异质性结果选择相应的效应模型合并效应值,并对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验与校正.结果显示,大气中臭氧浓度每增加10μg·m-3,人群非意外总死亡率、心血管系统疾病和呼吸系统疾病死亡率分别增加0.40%(95%可信限(CI):0.303%~0.498%)、0.448%(95%CI:0.171%~0.724%)和0.461%(95%CI:0.225%~0.697%).与国外其它未纳入中国研究文献的Meta分析结果进行比较发现,中国的臭氧短期暴露对死亡风险影响的暴露-反应关系系数较高.大气中臭氧浓度的上升会导致我国人群非意外总死亡率、心血管系统疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的增加.  相似文献   
9.
为探究气象环境条件对消化系统疾病的影响,结合分布滞后非线性模型与广义相加模型,分析了2009~2011年气象环境要素与北京市消化系统疾病急诊人数的暴露-反应关系.结果显示,气温对消化系统疾病的影响主要体现为“高温效应”,高于25℃的气温其危险度RR随气温升高而增加,且滞后效应能达到10d以上.较为极端的湿度(RH<10%或RH>90%)会显著增加消化系统疾病的发病,并有持久的作用,其与高温结合会形成“高温低湿”和“高温高湿”2种让人不适的情况.0~2m/s的风速在短的滞后期(5d)最能增加发病危险性.而3~4m/s的风速对疾病的危险性小,说明适度的风速不影响健康.浓度高于200μg/m3的PM10和浓度高于70μg/m3的 NO2具有即时的危险性(5d内显著);而较高浓度(>55μg/m3)的SO2滞后一定时期后效应更加明显.  相似文献   
10.
大连市人群对多环芳烃的暴露及健康风险评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来大连市多环芳烃污染日益严重.为研究大连市多环芳烃类有机污染物对居民产生的潜在健康危害,结合大连地区人群状况,采用多介质-多途径暴露模型,评价大连市居民暴露于多环芳烃的暴露量及由此导致的健康风险,分析不同环境介质、暴露介质及暴露途径的风险贡献率,并结合蒙特卡罗方法分析研究过程中的不确定性.在实际评价时,根据大连市的实际情况,选用了部分美国环保局推荐的参数,剩余的评价参数根据国内的相关文献进行了修正.结果表明,大连市居民中男性和女性对环境中多环芳烃的日平均暴露量分别为2.59× 10-4 mg/(kg·d)和2.79×10-4 mg/(kg·d).主要暴露途径是膳食暴露,此外呼吸暴露也占有一定的比重,皮肤暴露作用很小.膳食暴露中对总暴露贡献最大的食品是谷物和蔬菜.相应的男性和女性的健康风险度分别为2.68×10-5a-1和2.90×10-5 a-1,大连市多环芳烃类污染物居民人体健康风险度高于可接受健康风险度标准.大连市女性对多环芳烃的暴露量高于男性,女性健康风险平均值亦高于EPA标准值.大连市多环芳烃人群暴露与天津、北京和兰州相比存在一定的差异.各项参数中,粮食、蔬菜摄食量和相应的多环芳烃(PAHs)残留浓度是影响暴露的重要因素.通过蒙特卡罗模拟得到各年龄段人群对多环芳烃(PAHS)的日均暴露量的分布特征,各输出变量均服从对数正态分布.  相似文献   
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