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用不同链长的马来酰亚胺氮氧自由基Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ标记健康人血红细胞膜的ESR波谱表明,在单独作用时,重铬酸钾(Cr~(6+)),氟化钠(F-)和丝裂霉素C(Mit C)降低W/S值(弱固定化组分/强固定化组分),而秋水仙素(Colch)则增大;在联合作用时,除保留Cr~(6+)和Mit C与Colch的不同以外,F-与其它三种诱变剂产生协同效应,尤在链长Ⅰ和Ⅴ较为明显.在以上四种诱变剂作用前后,以下三项均无特异的变化:五种链长自旋标记物标记测得的2A//均值±标准差为66.6±2.85G;W/S值随自旋标记物分子链长的增加而增大,与膜蛋白巯基结合位置呈圆锥形,其深度为15.33A;Ⅰ和Ⅲ链长分子与膜蛋白巯基结合位置的ESR波谱中出现Q峰,Ⅱ的大于Ⅲ的. 相似文献
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用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基 总被引:2,自引:0,他引:2
用ESR波谱研究证明,F~-刺激人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生活性氧自由基(O_2~-和·OH),同时消耗O_2.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F~-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F~-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F~-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O_2~-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F~-刺激产生氧自由基时消耗的O_2是细胞外介质中的O_2. 相似文献
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以体外培养的中国仓鼠肺成纤维细胞V79为模型,用分光光度法和ESR自旋标记方法研究了吸烟烟气对细胞的损伤以及抗氧化剂茶多酚(GTP)的保护作用。结果表明,吸烟烟气能引发V79细胞膜的脂质过氧化,导致细胞死亡,使膜浅层的流动性增加,但对膜深层的动态性质没有明显改变。加入GTP后能抑制烟气引起的膜脂过氧化和膜流动性的改变以及细胞死亡,且这种抑制作用与GTP的浓度呈量效关系,而GTP本身对细胞膜浅层的流动性无明显作用,但对深层的流动性则有一定的影响。此外,还用马来酰亚胺自旋探针研究吸烟烟气对细胞膜膜蛋白巯基结合位点局部构象的影响,结果发现,随着烟气作用增强,ESR波谱的强弱固定化比值(S/W)增大,表明膜蛋白上巯基结合位点处结构变得紧密,这说明吸烟烟气改变了膜蛋白的构象,GTP本身在高浓度(>0.1mg/mL)时也能使S/W增大,当低浓度(<0.05mg/mL)则没有影响。当GTP浓度为0.01mg/mL时就可以抑制烟气引起的S/W的增大。 相似文献
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用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基 总被引:4,自引:0,他引:4
用ESR波谱研究证明,F-刺激人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生活性氧自由基(O2-和·OH),同时消耗O2.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O2-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F-刺激产生氧自由基时消耗的O2是细胞外介质中的O2. 相似文献
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用自旋捕集技术,以二甲基吡咯啉氮酮DMPO(5,5-dimethyl—1-oxide)作为捕捉剂,对吸烟中的气相物质能否刺激人多形核白细胞(PMN)进行呼吸爆发以及吸烟中的气相物质对促癌剂咐(口拜)醇PMA(phorbol myristate acetate)刺激的PMN释放的O_2~-动力学过程的影响进行了研究。结果表明,香烟烟气不能刺激PMN释放O_2~-,但可以改变受PMA刺激的PMN释放O_2~-的动力学过程,且随香烟烟气量的增加,PMN释放出O_2~-的浓度逐渐减小。 相似文献
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