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将太原东山新沟垃圾填埋场矿化垃圾筛分为900~300μm、300~150μm、150~105μm、105~90μm和90~0μm共5个不同粒径范围,制备浸出液。在分析不同粒径矿化垃圾浸出液的理化指标基础上,研究了矿化垃圾浸出液对大麦和斑马鱼胚胎生长发育的影响。结果显示,矿化垃圾浸出液p H值随粒径的减小而减小,电导率、CODCr、全盐量和总氮则随粒径的减小而增大。矿化垃圾浸出液对大麦的萌发、根长和芽长均表现出抑制作用,且抑制作用随粒径的减小而显著增加,90~0μm抑制作用最强,具体表现为染毒1 d、2 d和3 d后,大麦种子处理组萌发率为对照组的39.74%、56.38%和59.81%;染毒3 d、5 d和7 d后,根长分别为对照组的57.08%、48.33%和41.66%;芽长分别为对照组的66.60%、64.79%和61.65%。斑马鱼胚胎暴露于不同粒径的矿化垃圾浸出液中,胚胎生长发育的毒害作用与粒径大小呈现明显负相关关系,即在最小粒径90~0μm处理后,卵凝结、血循环异常、孵化率、心包水肿及脊柱畸形影响作用达到最大,这5个指标值分别为40.28%、50.00%、51.39%、31.94%和29.17%。以上研究表明,矿化垃圾浸出液对大麦和斑马鱼胚胎生长发育的毒性效应与矿化垃圾粒径分布显著相关,小粒径矿化垃圾(90~0μm)的生态毒性效应最大。 相似文献
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二氧化硫对心肌细胞线粒体损伤的分子机制探讨 总被引:3,自引:3,他引:0
采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物动式吸入染毒,在大鼠吸入不同浓度SO2(0、7、14、28 mg·m-3,7 d,6 h·d-1)后,采用荧光定量PCR技术检测心肌细胞中由线粒体DNA(mtDNA)编码的细胞色素C氧化酶和ATP合酶的几种亚基及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的mRNA水平.结果发现,SO2染毒后,随着SO2浓度的升高,大鼠心肌中细胞色素C氧化酶3种亚基(CO1、CO2、CO3)和ATP合酶两种亚基(ATP68)mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC-1α、NRF1和mtTFA的mRNA表达水平也显著降低.提示大鼠吸入SO2后,可能通过降低心肌中PGC-1α表达,影响其与NRF1结合及对mtTFA调控,进一步抑制线粒体基因组的转录,最终可能使大鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引起心衰等心血管疾病. 相似文献
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利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(MgSO4)对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用.结果表明,MgSO4对SO2衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2衍生物浓度的增加而减弱,随着MgSO4浓度的增加而增强.不同时间加入MgSO4均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明MgSO4不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而且可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生.研究结果提示,硫酸镁对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgSO4对SO2引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一.图4参14 相似文献
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采集太原市冬季大气细颗粒物(PM2.5),选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg(体重)PM2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I(co1)、IV(co4)和ATP合酶(ATP6)以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM2.5后,杭州PM2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小. 相似文献
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为研究残留抗生素在不同环境介质中的可见光降解行为特征,借助非金属和生物相容的石墨相氮化碳(g-C3N4)构建恒温恒湿和快速模拟可见光降解的实验环境,考察甲氧苄啶(TMP)进入不同环境(水、大气颗粒物和土壤)中的光降解过程与机制,并深入探讨TMP降解前后毒性变化规律.结果表明,用氙灯模拟太阳光和g-C3N4共存下,水、大气颗粒物和土壤中TMP经光照3 h后降解率分别为89.2%、35.8%和16.9%,同时发现参与水体TMP光降解的主要活性物质是·OH,而在大气颗粒物和土壤介质中光降解过程主要受·O2-控制.与大气颗粒物、土壤相比,水中TMP光解后可生成较为稳定的羰基化中间产物(m/z,305),水生毒性试验结果表明TMP光解产物对斜生栅藻表现出较原药更强的毒性,可显著抑制藻细胞生长率、叶绿素a和b的含量,并引起细胞氧化应激. 相似文献
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利用冻融法处理垃圾渗滤液,研究冷冻温度、稀释倍数及种冰量对冷冻、融化阶段渗滤液电导率和COD的影响,并对两个阶段污染物的变化规律进行对比分析。结果表明:冷冻阶段:在-6,-13,-20,-26℃4组冷冻温度中,-13℃为渗滤液的最佳冷冻温度,此温度下渗滤液电导率和COD的下降效果最明显;渗滤液稀释倍数对冷冻阶段电导率和COD的变化无明显影响;不同种冰量的结果表明,冰晶不分离更有利于后续产生高纯度的冰晶。融化阶段:将渗滤液原水-13℃下完全冷冻后进行融化,发现电导率和COD浓度均呈指数形式下降,6 h后电导率和COD的分配系数均降到0.04。对冷冻、融化阶段渗滤液中污染物浓度变化规律进行对比分析,发现经冻融法处理后,垃圾渗滤液中电导率和COD浓度均显著下降,且融化阶段的处理效果好于冷冻阶段。因此,冻融法作为一种减量化处理方法在渗滤液预处理领域具有广阔的应用潜力。 相似文献
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为阐明PM2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分. 相似文献
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研究了光照、碳源、酸碱对光合细菌球形红杆菌摄磷能力的影响。试验结果表明,在微好氧培养条件下,不同因素对该菌摄磷能力有很大影响,在光照条件下该菌从培养基中摄磷能力增强,甚至有过量摄磷现象。相反,在黑暗条件下,该菌体向培养基中释放磷,出现磷释放现象;以乙酸钠为碳源时该菌的摄磷量大于以乙醇为碳源时的摄磷量;向培养基中滴加3M的氢氧化钠(使pH保持在7.5左右)时,该菌出现过量摄磷现象,相反,向培养基中滴加1.5M的硫酸(使pH值保持在6.5左右)时,该菌出现磷释放现象 相似文献