四溴联苯醚对小鼠的神经毒性

为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显著上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。