生物可降解微纳米塑料生物毒性效应的研究进展与展望

近年来用生物可降解塑料(BPs)替代传统塑料(CPs)被认为是应对塑料污染危机的有效途径。由于BPs比CPs更容易分解成微纳米塑料(MNPs),因此生物可降解微纳米塑料(BMNPs)的生物毒性效应是当前关注的焦点,但相关研究仍处于起步阶段。本文从BMNPs本身、渗滤液及其与其他污染物形成复合污染物3个方面入手,系统总结了BMNPs生物毒性效应的国内外研究进展,重点关注BMNPs与传统微纳米塑料(CMNPs)之间的差异。本文总结的研究显示,与CMNPs相比,BMNPs的生物毒性效应表现为减弱、无显著变化和显著增强的研究结果分别占总研究结果的21%、25%和54%。其中BMNPs的生物毒性效应显著增强主要原因在于,首先BMNPs表面比CMNPs更加粗糙复杂,对被测生物表现出更强的机械性损伤能力。其次,进入生物体内的BMNPs会被生物分解成更小尺寸的塑料,更容易进入生物体的组织和细胞,产生更大的危害效应。此外,BMNPs更容易被微生物所吸收,通过影响微生物的正常生理功能,对相关生物和生态系统造成一系列连锁负面影响。再者,BMNPs在分解、降解和老化过程中能更快地释放出添加剂,并且释放出的某些...     

交通污染暴露对DNA甲基化的影响

探讨交通污染现场暴露对DNA甲基化的影响.30只8周龄Wistar大鼠按随机数字表法随机分5组,每组6只.其中3组分别在隧道(高暴露组)、路口(中暴露组)、校园(对照组)暴露7 d,另外2组分别在隧道暴露14 d/28 d.在暴露过程中检测3个暴露地点PM_(10)、NO_2的浓度.暴露实验分别在春季、秋季各进行一次.暴露结束后,焦磷酸测序法检测肺组织和血液中DNA(p53、MGMT、MAGE-A4)甲基化水平,并分析比较不同暴露组间DNA甲基化水平的差异.结果表明,PM_(10)、NO_2浓度均为隧道(高暴露组)路口(中暴露组)校园(对照组),差异具有统计学意义.秋季暴露7 d后,与对照组相比,肺组织中p53(P_(路口)=0.016;P_(隧道)=0.019)、MGMT(P_(路口)=0.002;P_(隧道)=0.003)启动子甲基化水平显著降低,随着暴露时间的增加,甲基化水平进一步降低;MAGE-A4启动子区处于高度甲基化状态,在肺组织和血液中,均未发现MAGE-A4启动子甲基化水平在三暴露组间存在显著的统计学差异.7d暴露对肺组织中DNA甲基化水平的影响更大,但随着暴露时间的增加,肺组织和血液中DNA甲基化水平改变模式趋于一致.Spearman相关分析结果显示,在肺组织中,PM_(10)和p53甲基化水平呈负相关关系(r=-0.347;P=0.038);NO_2和p53、MGMT、MAGE-A4甲基化水平均存在负相关(r值分别为-0.482、-0.444、-0.346,P值均0.05).在血液中,MAGE-A4甲基化水平与PM_(10)、NO_2均呈正相关(r值分别为0.395、0.431,P值均0.05).交通污染暴露会引起p53、MGMT启动子低甲基化.     

交通空气污染对大鼠子代发育及社交行为的影响

交通空气污染与儿童自闭症的关联时有报道,但其因果关系仍待进一步探索。为研究出生前后暴露于不同水平的交通空气污染环境对生长发育和自闭症相关社交行为的影响,将Wistar大鼠雌雄1∶1交配,受孕雌鼠根据子代接触交通污染的时间(出生后暴露或胚胎期暴露)及浓度(低、中和高3个水平)分为6组。在子代出生后21～27 d,测量子代的体重、身长及大脑脏器系数,并根据三箱实验评估社交行为,同时检测仔鼠脑组织组蛋白H3第4个赖氨酸(H3K4)的甲基化水平。结果显示,出生前后,尤其是胚胎发育阶段接触较高浓度的交通空气污染物可导致幼鼠体重及大脑湿重较低,身长较短、大脑脏器系数偏高等生长发育特征改变。同时,出生前后较高浓度的交通空气污染物暴露可导致幼鼠出现社交能力下降、社交记忆受损及社交新颖性减弱等典型自闭症样行为改变。虽然组蛋白H3K4甲基化水平与交通空气污染物浓度之间未见统计学关联,但出生后暴露组具有较高的H3K4甲基化水平,提示出生前后接触交通空气污染物可能与自闭症的发生发展有关,而不同暴露时期对脑组织H3K4甲基化水平的影响,为今后进一步探讨自闭症的表观遗传机制提供了线索。