PPARγ/UCP2在甲醛致学习记忆障碍中的作用

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2（PPARγ/UCP2）在甲醛（FA）诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为：对照组、T0070907组（抑制剂组）、3mg/m³ FA组、3mg/m³ FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、核因子κB （NF-κB）、白细胞介素6（IL-6）、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m³ FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m³ FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m³ FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升;与3mg/m³ FA组相比,加入抑制剂的3mg/m³ FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.