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斑马鱼基因芯片技术在双酚A毒性机制研究中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
运用斑马鱼基因芯片技术和实时定量RT-PCR方法,从分子水平上研究了双酚A(BPA)对斑马鱼的毒性作用机制.试验将受精后的斑马鱼胚胎在0.5、1.5和4.5 mg/L BPA暴露8 d,基因芯片并经实时定量RT-PCR验证检测出50个特异基因表达上调或下调、并呈显著的剂量-毒性效应(p0.05).这些差异表达基因的发现证明BPA具有遗传毒性,并且通过它们功能和作用途径的分析,可以为前期工作中观察到的生理毒性和代谢紊乱等机制研究提供支持. 相似文献
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苯并三唑和镉对斑马鱼肝脏的联合毒性效应 总被引:3,自引:0,他引:3
采用转基因斑马鱼Tg (lfabp10a: dsRed; elaA:EGFP)为模型,探讨了环境中苯并三唑及其衍生物(BTRs)与重金属镉对斑马鱼的单独与联合肝脏毒性效应.结果表明,0.001~0.1μmol/L CdCl2单独暴露使斑马鱼肝脏结合蛋白基因lfabp10a表达量增强,肝脏尺寸相对空白对照组显著膨大(P<0.005),而1μmol/L CdCl2显著抑制斑马鱼lfabp10a的表达,肝脏尺寸相对空白对照组显著降低(P<0.005).苯并三唑(1H-BTR,1H-benzotriazole)相对CdCl2而言毒性较低,5 μmol/L 1H-BTR暴露时斑马鱼肝脏lfabp10a表达量增强(P=0.000).联合暴露研究发现,1H-BTR能显著降低重金属镉对斑马鱼的肝脏毒性.因此, 苯并三唑在环境污染物毒性评价中具有重要意义. 相似文献
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己烯雌酚在斑马鱼胚胎中的生物蓄积及毒性机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用HPLC和斑马鱼胚胎发育方法,测定了己烯雌酚(DES)在标准模式种斑马鱼胚胎体内的蓄积规律及胚胎毒性效应,并利用定量活性-结构分析(QSAR)和基因芯片技术,探讨了DES对斑马鱼胚胎的致毒机制.结果表明,在0.2 mg/L DES中暴露24、 48和72 h后,胚胎体内的DES含量分别为(25.78±4.95)、(54.88±7.10)和(71.93±10.55)μg/g;不同起始染毒时间(0 hpf和8 hpf)条件下,亚致死最敏感指标均为72 h孵化率抑制,EC50分别为(0.14±0.09)和(0.33±0.14) mg/L,说明胚胎在发育囊胚期(发育8 h)前对DES暴露更为敏感.QSAR研究发现,DES相对其它酚类类雌激素对斑马鱼胚胎具有较高的毒性,这与它具有较高的TE值(51.121 7 eV)相关;基因芯片研究发现,5 μg/L DES暴露21 d后能导致斑马鱼成鱼部分基因表达异常.DES对斑马鱼具有一定的胚胎毒性和遗传毒性,而生化反应是致毒的关键步骤. 相似文献
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