环境诱变剂对人血红细胞膜蛋白巯基结合位置性质的影响

用不同链长的马来酰亚胺氮氧自由基Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ标记健康人血红细胞膜的ESR波谱表明,在单独作用时,重铬酸钾(Cr~(6+)),氟化钠(F-)和丝裂霉素C(Mit C)降低W/S值(弱固定化组分/强固定化组分),而秋水仙素(Colch)则增大;在联合作用时,除保留Cr~(6+)和Mit C与Colch的不同以外,F-与其它三种诱变剂产生协同效应,尤在链长Ⅰ和Ⅴ较为明显.在以上四种诱变剂作用前后,以下三项均无特异的变化:五种链长自旋标记物标记测得的2A//均值±标准差为66.6±2.85G;W/S值随自旋标记物分子链长的增加而增大,与膜蛋白巯基结合位置呈圆锥形,其深度为15.33A;Ⅰ和Ⅲ链长分子与膜蛋白巯基结合位置的ESR波谱中出现Q峰,Ⅱ的大于Ⅲ的.     

用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基

用ESR波谱研究证明,F~-刺激人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生活性氧自由基(O_2~-和·OH),同时消耗O_2.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F~-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F~-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F~-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O_2~-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F~-刺激产生氧自由基时消耗的O_2是细胞外介质中的O_2.     

环境诱变剂作用于健康人血红细胞膜动力学变化的ESR波谱研究

用脂肪酸自旋标记物Ⅰ(12,3)和Ⅰ(1,14)标记完整的健康人血红细胞膜,测得其ESR波谱。膜浅层的序参数S大于深层,表明膜极性端的流动性小于疏水端。在氟化钠、重铬酸钾、丝裂霉素C和秋水仙素等四种环境诱变剂作用下,以上倾向没有变化;与血红细膜相互作用的时间动力学测量表明,四种诱变剂均引起膜S值增大,但在时间曲线中出现最大S值的时间,不论在浅层或深层则互不相同。本文从亚分子水平研讨四种不同作用类型诱变剂与膜磷脂分子的相互作用及其动力学性质。     

用自旋标记方法研究环境诱变剂对健康人红细胞膜动态性质的影响

健康人的完整血红细胞膜用脂肪酸自旋标记物Ⅰ(12,3)和Ⅰ(1,14)标记,测得其ESR波谱·氟化钠、重铬酸钾、丝裂霉素C和秋水仙素等环境诱变剂较显著地改变膜的序参数S和旋转相关时间,尤在膜表层,S和明显增大。温度曲线表明,人血的完整红细胞膜的相变点在膜表层和深层分别是38℃和40.0℃。在诱变剂作用下,膜类酯的动力学性质有明显变化。     

用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基

用ESR波谱研究证明,F^-刺激人多形核白细胞（PMN）呼吸爆发产生活性氧自由基（O₂^-和·OH）,同时消耗O₂.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F^-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F^-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F^-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O₂^-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F^-刺激产生氧自由基时消耗的O₂是细胞外介质中的O₂.     

用ESR研究香烟烟气对多形核白细胞呼吸爆发的影响

用自旋捕集技术,以二甲基吡咯啉氮酮DMPO(5,5-dimethyl—1-oxide)作为捕捉剂,对吸烟中的气相物质能否刺激人多形核白细胞(PMN)进行呼吸爆发以及吸烟中的气相物质对促癌剂咐(口拜)醇PMA(phorbol myristate acetate)刺激的PMN释放的O_2~-动力学过程的影响进行了研究。结果表明,香烟烟气不能刺激PMN释放O_2~-,但可以改变受PMA刺激的PMN释放O_2~-的动力学过程,且随香烟烟气量的增加,PMN释放出O_2~-的浓度逐渐减小。     

Cr6+对人血红细胞膜的损伤及茶多酚对其保护作用的分子机理研究

采用TBA(thiobatbrturic acid)法和ESR自旅标记技术,测定了无机致癌物重铬酸钾(Cr~(6+))对红细胞膜的蛋白巯基和磷脂的作用,结果表明,Cr~(6+)引发红细胞膜产生脂质过氧化的同时,膜上蛋白巯基构象和磷脂的流动性发生改变.而茶多酚对Cr~(6+)引起红细胞膜上的这些变化均有明显抑制作用.     

茶多酚清除自由基和抗氧化作用的研究

本文用化学发光法和TBA法测定了GTP对不同反应体系产生的氧自由基的清除作用,结果表明,GTP对X/XO和PMA刺激的PMN体系中产生的化学发光强度的清除作用均有量效关系,GTP对PMA刺激的PMN和红细胞膜体系在TBA反应中产生的MDA的抑制作用亦均有量效关系。