硫酸镁调节SO2衍生物对大鼠海马神经元钠通道的刺激作用

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(MgSO4)对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用.结果表明,MgSO4对SO2衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2衍生物浓度的增加而减弱,随着MgSO4浓度的增加而增强.不同时间加入MgSO4均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明MgSO4不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而且可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生.研究结果提示,硫酸镁对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgSO4对SO2引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一.图4参14     

焦化行业高污染排放对中国空气质量的影响

为了解焦化行业对中国大气的影响,以地级市为单位收集产焦量等活动水平数据,采用排放因子法建立了我国2020年焦化行业大气污染物的排放清单,并对2021年焦炭产量在1000万t及以上的省份焦化区和非焦化区6种常规污染物的浓度、超标率、作为首要污染物出现的频率和空气质量指数等情况进行了对比分析.结果显示,焦化行业大气污染物的高排放区主要集中在我国山西、陕西、河北、内蒙古、山东等省份(自治区),陕西省榆林市排放量最高.焦化区PM_2.5和PM₁₀的年均浓度(37.7μg·m^-3和82.7μg·m^-3)、超标率(9.78%和9.26%)和作为首要污染物出现的频率(17.82%和35.97%)均高于非焦化区的年均浓度(32.0μg·m^-3和64.6μg·m^-3)、超标率(7.46%和6.74%)和作为首要污染物出现的频率(17.00%和22.33%),SO₂在两个地区均未超标,O₃仅在焦化区的夏季超标,而NO₂     

山西介休焦化区PM2.5重金属污染特征、关键毒性组分与来源

在对介休焦化区和方山对照区大气PM_2.5样品中11种重金属元素污染特征进行分析的基础上,结合正定矩阵因子(PMF)源解析,借助健康风险评价法和体外细胞毒性测试实验对可能会威胁人体健康的关键毒性组分及其来源进行了判识.结果表明,介休焦化区PM_2.5及其负载的重金属元素污染超标严重,且均是冬季>秋季>夏季>春季,所有元素的总非致癌和致癌风险分别是方山的2.80及2.10倍.介休焦化区除Cr的年均污染浓度低于方山对照区外,Pb、Cd、Zn、As、Mn、Sb的浓度分别是方山的15.9,9.80,9.00,7.40,7.00和4.20倍,其中Mn、As、Cd、Pb等元素具有较高的非致癌风险,Pb同时具有较高的致癌风险.介休焦化区重金属元素共有5大主要来源,燃煤及焦化源的贡献最大(37.7%),其次为其他工业源(29.6%)和钢铁冶炼源(20.4%).燃煤及焦化源对非致癌和致癌风险的贡献高达38.8%和44.9%,且是唯一1种与细胞氧化应激和炎性因子指标(ROS、TNF-α和IL-1β)均有显著正相关关系的污染源.方山对照区除As外所有...     

网络存储系统安全性分析

数据存储一直以来都是计算机科学研究的重点，近年来网络存储的兴起成为数据存储研究的焦点。网络存储在提高了存储系统的容量和速度以及可扩展性的同时，也增加了安全隐患。为了保证关键数据不遭到入侵或经未授权修改，必须研究网络存储的安全机制，增强网络存储系统的安全性。目前对网络存储安全的研究主要从两个角度进行，一是网络安全角度，二是存储安全角度。本文将主要从网络安全角度研究网络存储的安全性，着重分析和比较主流网络存储体系的安全性和不足。     

环境中的氧化多环芳烃综述

氧化多环芳烃(OPAHs)是芳环上具有至少一个羰基氧(C=O)的PAH衍生物,广泛存在于环境中.氧化多环芳烃主要通过含碳燃料的燃烧和PAHs的转化释放到环境中,且其较稳定难降解,因此OPAHs被称为生物和化学降解的"末端产物".目前,在多种动物组织样本中都可检测出OPAHs,并发现OPAHs可能比亲代PAHs具有更强的毒性.本文阐述了OPAHs的理化性质、来源、测定方法、环境分布、转运和转化、(生态)毒理学效应及其毒性作用机制,并对今后的研究方向进行了展望,进而为该类化合物的环境污染及生态风险评估提供相应参考.     

SO2吸入对大鼠海马组织炎性因子水平、钙稳态和即早基因表达的影响

采用动式熏气法研究了不同浓度SO2(7、14、28和56 mg·m-3)吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β(Interleukin-1β,Ⅱ-1β)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-a,TNF-a)水平、神经元胞内游离Ca2 浓度以及即早基因c-fos和e-jun mRNA表达的影响,结果表明:SO,可造成海马组织Ⅱ-1β(p<0.01)和TNF-α(p<0.05)水平显著增高,但低浓度下(7、14 mg·m-3)作用较为明显;so2可显著增加神经元胞内钙离子浓度,上调c-fos和c-jun mRNA的表达,且呈现出明显的剂量-效应关系.这一结果从整体水平上说明了SO2对中枢神经系统的损伤效应,并提示其可能的分子机制与炎性反应、钙离子稳态及即早基因表达相关.