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氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)蛋白的表达,降低Mn SOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na~+/K~+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。 相似文献
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随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。 相似文献
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