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流行病学研究揭示PM2.5暴露与低体重新生儿,早产,先兆子痫,自发性流产,胎儿心血管、消化和神经系统发育异常以及出生缺陷具有相关性,但PM2.5对儿童发育影响的毒性机制尚不清楚。斑马鱼现已成为体内发育毒性研究的主要模式动物,综述了大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制相关研究进展,结果表明:大气颗粒物暴露可增加胚胎畸形率和死亡率,且效应强度与颗粒物来源和暴露方式有关;大气颗粒物还可造成胚胎骨骼、心脏、鱼鳔、肝、肠、肌肉等器官组织损伤;毒性机制主要包括改变胚胎全基因表达、microRNA表达及心脏AhR和Wnt/β-catenin通路相关基因表达,最终引起炎症和氧化应激过程,导致胚胎毒性和器官畸形,影响心血管、神经、运动等系统发育。 相似文献
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镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属. 为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf (hours post fertilization, 受精后小时),计算镉的半致死(LC50)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响. 结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常. 通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关. 研究显示,镉的LC50浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷. 相似文献
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采用电动力学方法修复重金属污染土壤。研究中采用高岭土模拟铜污染土壤,结合电动力学修复理论,考察了不同电压、添加络合剂条件下铜的修复效果。结果表明,当电压强度为0.5V/cm时,最靠近阴极部分的土壤中Cu^2+的C/C。为1.596,当电压强度为1V/cm时,C/C0为2.245,说明适当提高电压强度能够有效的增加Cu^2+的迁移效果;土壤中未加入络合剂时,Cu^2+大部分集中在第5段土壤中,C/C0为1.339,在土壤中加入络合剂以后Cu^2+大部分集中在靠近阴极部分的土壤中,C/C。为1.716,说明在污染土壤中加入一定量的络合剂可以与Cu^2+结合生成螯合物,提高Cu^2+的迁移效果。 相似文献
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高压电晕放电对五氯酚的降解研究 总被引:1,自引:1,他引:0
研究了放电电压、溶液pH等因素对高压电晕放电降解PCP效果的影响,并对高压电晕放电处理PCP的动力学进行了初步探讨,同时对高压电晕放电降解PCP的COD和TOC的变化进行了分析。结果表明:放电电压和溶液pH值对PCP降解性能影响很大,放电电压和溶液pH值越高,PCP的降解速度越快。当溶液pH值为11.2、PCP初始质量浓度40 mg/L、电晕放电电压为25 kV时,经30 min电晕放电,PCP的降解率达90%以上,电晕放电降解PCP的反应符合一级反应动力学。在氧化过程中PCP可能转化为苯醌等中间产物,TOC几乎无变化,PCP分解成的小分子有机物使COD升高,可生化性提高。 相似文献
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化学污染物通常以混合物的形式存在,其中重金属和有机化学物质是环境中常见的两大类污染物,它们的毒性效应长期受到关注。由于化学污染物混合物毒性效应的复杂性和研究方法的限制,现有研究大多关注污染物单一毒性效应和同一类化学污染物联合毒性效应,而对不同类型化学污染物联合毒性效应研究甚少。在系统分析、总结2,3,7,8-四氯代二苯并二英(TCDD)和汞、镉、铅、砷的环境来源、环境浓度、单一及联合毒性效应和分子机理研究的基础上,结合对单一和混合物诱导表达基因的转录组分析,基因表达水平的定量研究以及代谢组学、暴露组学等技术在联合毒性效应与机理研究中的应用前景,提出基于特异性基因表达水平来研究、评价联合毒性效应的方法。 相似文献
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