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1.
单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0 ̄100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0 ̄200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.  相似文献   
2.
二氧化硫衍生物引起大鼠血管舒张的细胞信号转导途径   总被引:9,自引:0,他引:9  
探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物(Na2SO3/NaHSO3)引起大鼠血管舒张作用与细胞信号转导的关系.采用放射免疫分析技术测定不同浓度SO2衍生物染毒组和正常组大鼠胸主动脉血管环中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的代谢产物6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度,以及腺苷酸环化酶(AC)活性.结果表明:①在离体大鼠胸主动脉血管中,cAMP和6KetoPGF1α的含量随二氧化硫衍生物浓度的增高而显著升高,且呈一定的剂量效应关系;②AC活性也随SO2衍生物浓度的增高而增高;③而cGMP的含量在SO2衍生物各浓度组均略微降低,但只有4mmol/L组降低显著;cAMP/cGMP比值在各浓度组与正常对照组(CK)相比均有显著性升高;④TXB2的含量在各浓度组均无明显变化;但6Keto/TXB2比值显著升高.试验得出,SO2衍生物作用于血管组织产生PGI2,后者通过激活AC使胞内cAMP增高,即通过PGI2—AC—cAMP信号转导途径引起血管舒张,血压下降.表2参13  相似文献   
3.
“社会治安动态防范系统中的视频数据采集技术研究”作为攻关课题之一被提上工作日程。那么,这一技术目前在国内外的发展趋势、市场前景到底怎样?这项技术的研发能否一帆风顺?[编者按]  相似文献   
4.
施晨航 《安全与健康》2005,(9):14-14,56
纵横捭盍在广袤华夏大地上的近3.5万公里高速公路网,已日益成为交通主动脉,于其上的交通流量迅速递增,同时也带来各类事故的不断发生,而车辆火灾事故也呈逐年上升趋势。  相似文献   
5.
二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉血管环的舒张作用   总被引:15,自引:1,他引:15  
研究了不同浓度SO2体内衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液)对离体大鼠胸主动脉血管环等长张力的影响一结果表明:①SO2体内衍生物在以去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)颁收缩时对血管均有显著舒张作用,并呈明确的剂量效应关系;②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著;③左旋硝基精氨酸(L-NNA)、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响;④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应.总之,SO2体内衍生物具舒张血管作用,此作用不经一氧化氮(NO)介导,而部分地与前列环素(PGI2)有关.图2表1参12。  相似文献   
6.
随着我国经济建设和改革开放进一步深入,建筑业的不断发展,各大中城市高层建筑建设不断增多,塔式起重机的应用越来越广泛,塔吊已成为高层建筑施工垂直运输的主动脉,但是重大塔吊事故频频发生,自1998年以来,在塔吊事故中一次死亡3人以上的重大事故就有25起,造成76人死亡,18人重伤.本文作者根据施工实践,国内发生的塔吊重大事故进行初步分析,并提出一些相应的对策,供大家参考.  相似文献   
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