钠钙交换体对心肌保护作用的研究进展

心肌钠钙交换体是引起胞内钙超载的重要原因.简要综述了钠钙交换体的的结构特征、生理功能、病理作用以及在心肌保护方面的研究新进展.NCX反向转运的激活可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一.     

糖尿病小型猪心肌、肝脏组织结构变化和心肌VEGF表达

以探讨高糖高脂高胆固醇饲料诱发的糖尿病广西巴马小型猪心肌和肝脏组织结构变化、肝糖原分解和心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达情况为目的.通过3月龄雄性广西巴马小型猪10只,随机分2组,5只饲以基础饲料为CD组;5只饲以高糖高脂饲料为HFSCD组,饲养时间5个月.每月末从禁食过夜的小型猪眶静脉窦抽取血样,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(Glucose);GPO-PAP酶法测定血浆甘油三脂(triglyceride,TG);放射免疫法测血浆胰岛素.第5个月末股动脉放血处死小型猪,取1小块心肌和肝脏组织,固定于10%中性甲醛固定液,常规石蜡包埋、切片、制片后用光学显微镜进行观察的方法.结果HFSCD组血糖、甘油三酯和胰岛素水平升高.与CD组比较,差异具有显著性意义(P<0.05).从肝脏病理切片观察所见,HFSCD组肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀呈气球样变,亦可见肝细胞萎缩、坏死,脂肪变性明显,肝小叶间有单个核细胞浸润,肝糖原极少或消失.心肌组织中VEGF的蛋白表达显著增加,且表达范围广泛.得出高糖高脂高胆固醇饲料诱发的糖尿病广西巴马小型猪肝脏和心肌组织结构改变,肝糖原减少,心肌VEGF蛋白表达增加的结论.图5,参13.     

职业性急性化学物中毒性心脏病的预防(上)

职业性急性化学物中毒性心脏病是指在各种急性化学物中毒的过程中,由于短期内接触较大量化学物,损害了心脏的泵功能、自律性或传导性所致的疾病.2009年3月16日,卫生部发布了GBZ74-2009《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》,该标准自2009年11月1日起实施.职业性急性化学物中毒性心脏病属于我国法定的职业病之一.     

国内30种香烟中砷的含量及其潜在健康风险分析

香烟中的砷主要来源于种植烟草的土壤、烟草杀虫剂和香烟加工过程.医学上已证实:砷对人的心肌、呼吸、神经、生殖、造血及免疫系统有不同程度的损伤.人体摄入砷的量与肺癌风险有显著相关性,且这种现象在吸烟者中更为明显.     

孩子不宜玩的十大危险游戏

暑期是儿童事故高发期,孩子在放暑假期间相对于上课时更为自由,参加游戏的时间相对充裕。这时,各位父母就得格外小心,防范孩子玩高危游戏。碰碰车:10岁以下儿童不宜玩碰碰车。少年儿童的肌肉、韧带、骨质和结缔组织等均未发育成熟,非常脆弱,受到强烈震动时容易造成扭伤和碰伤。倒立:尽管儿童的眼压调节功能较强,但如果经常进行倒立或每次倒立时间过长,会损害眼睛对眼压的调节。滑板车:8岁以下儿童不宜玩滑板车。儿童身体正处于发育     

PM2.5对小鼠和H9C2细胞心肌肥大相关因子mRNA表达的影响

用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL~(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg~(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感.     

SO2污染激活AT1R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低

为了观察SO₂污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）核心成员——血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）Ⅰ型受体（AT₁R）介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术（ELISA）、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ（AngⅡ）、AT₁R蛋白表达水平、w（HYP）（HYP为羟脯氨酸）及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组（EG）大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dt_max（左室内压最大上升速率/下降速率）显著升高（P < 0.01）,舒张压、AT₁R蛋白表达显著降低（P < 0.01）,w（HYP）、w（CC）（心肌胶原浓度）、PVCA（血管周围胶原面积）、CVF（心肌胶原容积分数）及ρ（AngⅡ）有升高趋势（P>0.01）;②单纯SO₂污染组（SRG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01）,左室内压±dp/dt_max显著降低（P < 0.01）;w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT₁R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）;③SO₂污染+运动组（SEG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01）,主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dt_max显著降低（P < 0.01）,w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT₁R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）,并且较SRG大鼠升高更显著（P < 0.01）.研究显示,SO₂污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.      

PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大

采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM_(2.5)染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg~(-1)PM_(2.5)暴露4周后,分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM_(2.5)暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM_(2.5)暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM_(2.5)所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.     

职业性急性化学物中毒性心脏病的预防(下)

诊断原则职业性急性化学物中毒性心脏病的诊断,首先要根据短期内是否接触较大量化学物的职业史、确切的急性心脏损害的临床表现、有关的实验室及心电图等辅助检查结果,参考现场职业卫生学调查资料,并排除其他原因所引起的类似疾病后,方可诊断.