追逐死亡的人

人们也许还记得,2000年4月2日,日本首相小渊惠三突然中风住院,数天之后宣告不治。当时许多日本人还以为这是媒体在开“愚人节”玩笑,因为他们不相信神采奕奕的小渊会在一夜之间倒下。事后专家分析,小渊首相是因为工作繁忙、过度劳累而导致脑中风的,因为就在他中风前夕,小渊曾对家人和私人保健医生抱怨说,他累得快瘫了。小渊惠三首相的突然中风死亡,引起国际社会对过度劳累猝死现象的极大关注。事实上,过度劳累猝死已不是新鲜事,国内外早有大量报道。前年年初新华社     

浅谈“身”“心”关系

每一个人活着都希望自己能健康，可是单从身体机能的各部位器官能否正常运作来衡量一个人是否真的健康并不全面，因为一个真正健康的人应该是“身”和“心”都健康的人，“身”，不用多说大家都知道，就是我们每个人都看得见摸的着的身体；“心”，其实并非我们平时所说的心脏，而是指一种心理或心态，它的产生依附于我们的大脑，通常以意识的形态表现出来。     

以劳抵债猝死 是否工伤引争议

<正>以劳抵债协议履行过程中,债务人与债权人之间的关系是一种新型劳务合同或者劳动合同关系。而在劳务关系下员工发生伤亡的,不适用《工伤保险条例》,企业应按照人身损害标准赔偿。为了有效破解债务偿还难题,目前许多企业或者个人尝试以劳抵债的方式清偿债务,债务人与债权人达成协议,通过提供劳动抵偿其部分或全部债务。然而,以劳抵债运行过程中,债权人与债务人之间到底是什么关     

急性一氧化碳中毒的救治原则

立即打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处,解开领口,注意保暖。对呼吸心脏骤停者．要立即进行心肺脑复苏。     

触电紧急救护的方法和步骤

国电气安全保护措施不利,造成人身触电的事故时有发生。本文从脱离电源、脱离电源后处理、口对口人工呼吸、胸外心脏挤压法等方面介绍了触电解救的基本方法和步骤。     

并非人人适于慢跑

慢跑锻炼有利于健身,特别适于中老年人,但是,有些病人就不宜参加慢跑运动锻炼,如: 心脏病患者心脏瓣膜功能障碍、心肌炎、冠状动脉硬化、心脏病病人在慢跑运动中有猝死的可能,所以必须谨慎.     

关注过劳:维护医生健康应提到法制的高度

<正>医师是民众健康的"守护神"。然而近年来,年轻医师猝死、昏倒在手术台、自杀等新闻不断见诸媒体,一个个本应大展宏图、救死扶伤的生命,却猝然离世,令人扼腕!在伤感和震惊之余,不得不让人思考!我们健康"守护神"的健康,该由谁来守护?近日,在由中国医师协会举办的"全社会都应该关注医师身心健康"座谈会上,来自京城的医院管理者和医师代表就这一话题展开了讨论。     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定程度的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其中可能的致毒机制。结果表明:铜在低浓度下(10%致死浓度LC10=2.5μg·L~(-1),10%效应浓度EC_(10)=0.1μg·L~(-1))明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起了明显的细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

我上高原

正去西藏,提前几天吃了红景天,预防高原反应。本来沾枕头就着,弄得迟迟不能入睡,在机场,与同行说起,大家笑了:氧气超量,证明身体好。好身体不容易适应,此话有理。之前听说一位朋友心脏肥大,心血管系统也不好,到了西藏没事,照样抽烟喝酒,有人戏称:上飞机前别人搀他,下飞机后他搀别人。看来,人都会有高原反应,只是轻重有别,除非之前有毛病。     

PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.