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气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一. 相似文献
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采用静水生物测试法,研究了氰戊菊酯(fenvalerate,FEN)对河川沙塘鳢(Odontobutis potamophila)幼鱼的毒性效应.结果显示,FEN对河川沙塘鳢幼鱼的24、48、72和96 h(t)的半数致死质量浓度ρ(LC50)(95%置信区间)分别为(3.19±1.38)、(1.66±1.02)、(0.98±0.69)和(0.70±0.49) μg·L-1,变化规律符合指数衰减模型ρ(LC50) =0.915 1 +15.012 3 ×exp(-0.075 8 ×t)(r=0.996 2),安全浓度为(0.13±0.97) μg·L-1.半数致死时间t(LT50)表现出显著的剂量[ρ(FEN)]效应,可用方程t(LT50) =2 653.467 6 ×exp[-5.590 4 ×ρ(FEN)]+56.378 7 ×exp[-0.209 5×ρ(FEN)](r=0.999 4)对其进行拟合.双因素方差分析显示,肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量随FEN浓度的增加和暴露时间的延长而均呈显著变化(P<0.05),但两个因素的交叉影响不显著(P>0.05).暴露24 h时,4μg· L-1浓度组SOD和CAT活性达到峰值,随后开始下降,而此时各浓度组MDA含量无显著变化(P>0.05),48和96 h时,4、6和10 μg·L-1浓度组MDA含量则表现为显著上升.暴露时间和FEN浓度的交互作用对鳃Na+ /K+-ATP酶活性影响显著(P<0.05),暴露24、48和96 h时,高浓度(6和10 μg·L-1)组Na +/K+-ATP酶活性均呈现显著下降;上述指标可较好地用于评价FEN的毒性效应.组织病理观察发现,FEN污染对河川沙塘鳢幼鱼的鳃、肝脏均造成严重损伤:鳃丝紊乱,上皮细胞增生,柱状细胞破裂;肝细胞实质空泡化,胆管内皮细胞肥大、融合. 相似文献
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达赉湖鱼腥藻水华对羊的毒害作用及毒素分离 总被引:5,自引:0,他引:5
达赉湖夏季兰藻水华曾多次引起牛、羊中毒死亡。1991~1994年调查中,采样设点集中在死牛、羊最多的二号渔场至五号渔场之间,有毒藻种为微囊藻,1995年夏在1994年饮用有毒水华死亡46头牛的西河口东南大湾采样,发现为鱼腥藻(卷曲鱼腥藻)。本文概述了对鱼腥藻毒性及毒素的研究。 相似文献
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职业性肺部疾病是指一类由吸入职业性有害因素引起的,以呼吸系统损伤为主的全身性疾病。常见的职业性肺部疾病有尘肺、职业性哮喘、棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎及职业性肺部肿瘤等。尘 肺一、 概况尘肺是由长期吸入粉尘而发生的,以肺部进行性纤维组织增生为特征的全身性疾病。在工作过程中吸入生产性粉尘而发的尘肺病,属职业病。尘肺是流行范围最广、严重危害接尘工人身体健康的职业病。据国际劳工组织(ILO)的资料,印度尘肺患病率为55%,拉美国家37%,美国100多万接尘工人中约10万人可能患尘肺。目前,我国接尘工人超过600万,… 相似文献
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