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Cu2+或表面活性剂AE对黄鳝肝损伤的超微结构观察 总被引:5,自引:1,他引:5
利用透射电镜研究了亚致死浓度的Cu^2 或表面活性剂AE(脂肪醇聚氧乙烯醚)对黄鳝肝细胞结构的损伤作用.观察发现,在ρ(Cu^2 )=4.5mg/L的污染环境中,黄鳝肝脏细胞核变形,染色质凝集,内质网囊泡化,细胞质中出现较多的溶酶体和过氧化物酶体;在ρ(AE)=4.0mg/L的表面活性剂污染下,黄鳝肝脏细胞核变形,内质网呈线状,溶酶体、过氧化物酶体体积大、数量多,部分细胞质解体,细胞中出现空腔甚至死亡.图版1参10 相似文献
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胺碘酮(amiodarone)是临床上广泛使用的第三类抗心律失常药物,临床研究已经发现长期服用胺碘酮会对人体造成副作用,包括肝毒性。鉴于人体与共生微生物形成了一个复杂的共生生态系统,口服胺碘酮对机体的影响,从药物吸收到直接或间接的药物作用,反映了药物与机体以及共生生态系统相互作用的结果。然而,胺碘酮对肝功能的影响及其潜在机制仍然知之甚少。本研究为探讨胺碘酮对肝脏的影响,建立了胺碘酮诱导小鼠模型,采用Lieber-Decarli液体饲料,分别设置200 mg·kg-1的低剂量组和600 mg·kg-1的高剂量组。研究发现胺碘酮处理28 d后,诱发小鼠肝脏转录谱发生改变,与对照组相比,胺碘酮处理组有1 634个差异基因表达显著变化,差异基因富集的KEGG信号通路包括PPAR信号通路、脂肪酸代谢信号通路、胆汁酸分泌、代谢外源物质的细胞色素P450信号通路等。此外,胺碘酮处理组肝脏结构和功能受到损伤,组织病理学分析显示肝脏出现微泡型脂肪肝,脂质新生相关的基因Acaca、Fasn和Srebf1表达上调。血清生化检测结果表明丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天... 相似文献
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栀子中京尼平甙对CCl4急性小鼠肝损伤保护作用的生化机理研究 总被引:7,自引:0,他引:7
预先给小鼠灌胃不同剂量的京尼平甙后,以四氯化碳造模,通过测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天氡氨酸氨基转移酶(AST)以及肝脏内GSH的含量并制作组织病理切片,研究了京尼平甙对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用,结果表明,京尼平甙能抑制四氯化碳肝中毒小鼠血清中ALT和AST的活性以及增加肝脏内GSH的含量.然后研究了京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内细胞色素P4502E1和细胞色素P4503A活性的影响以及肝脏内谷胱甘肽(GSH)系统的影响,表明京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内CYP4502E1具有明显的抑制作用,并能增强肝脏内谷胱甘肽还原酶(GR)以及谷胱甘肽-S-转移酶活性.以上3个酶与自由基形成以及清除有关.图1表3参16 相似文献
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PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。 相似文献
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通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。 相似文献
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