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目的 探究不同温湿度条件下微米硼的氧化层结构特征。方法 利用高温水浴浸泡处理去除原料微米硼的表面氧化层,然后在恒温恒湿条件下对微米硼进行加速氧化,利用扫描电子显微镜、透射电子显微镜和X射线光电子能谱对加速氧化后硼颗粒的氧化层厚度及组成进行分析,总结表面氧化层结构及成分组成变化规律,揭示温湿度条件下微米硼的氧化机制。结果 微米硼经高温水浴浸泡处理后,表面氧化层去除率达到50%。随着加速氧化时间的延长,硼颗粒氧化层的厚度逐渐增大,由内向外硼颗粒表面可以用B-BxOy-B2O3三层结构来表示,BxOy总是伴随着B2O3同时出现的,且随着氧化反应的进行,颗粒表面BxOy的含量将超过B的含量。结论 不同温湿度条件下微米硼的氧化机制为O2向B颗粒内部单向扩散的反应机制,B先与O2反应,形成低氧化物BxOy,BxOy进而与O2反应生成B2O3。随着氧化层厚度的增加,O2向B颗粒内部扩散的阻力增大,氧化反应速率随之降低。相比湿度的影响,温度的升高可显著加快硼表面氧化层的形成;温度一定时,湿度的增加可促进硼氧化层的形成。 相似文献
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5.
共代谢条件下丁基黄药的生物降解实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
微生物共代谢是降解废水中难降解有机物的重要方式。通过实验研究,比较了以丁基黄药作为唯一碳源和能源以及有共代谢基质存在下丁基黄药的降解过程。结果表明,共代谢显著提高了丁基黄药的降解率。在25℃条件下,以丁基黄药为唯一碳源和能源时,其降解率仅为43.1%;而利用葡萄糖作为共代谢基质,当葡萄糖质量浓度为0.20g/L时,振荡培养72h后丁基黄药的降解率可达65.2%;再加入微量的蛋白胨作为氮源后,丁基黄药的降解率可提高到73.5%;加入共代谢基质后微生物的适应期由原来的36h缩短至24h。共代谢是提高丁基黄药生物降解性能的一条有效途径。 相似文献
6.
CuO/γ-Al2O3类Fenton试剂是降解丁基黄药的优良试剂。该试剂与传统的Fenton试剂相比,提高了反应的pH值,可在较高pH(4~5)条件下反应,而传统的Fenton试剂的适宜pH值一般在3以下。采用单因素实验和正交实验相结合的方法研究了pH、催化剂投加量、过氧化氢投加量以及反应时间对丁基黄药降解效果的影响,并对催化剂的使用寿命进行了探讨。研究结果表明,反应的最佳条件为:pH为4~5,催化剂投加量为6 g/L,过氧化氢用量为30 mg/L,反应30min。在此反应条件下,丁基黄药的降解率达98%以上;影响丁基黄药降解效果的因素大小顺序为:pH>反应时间>H2O2用量>催化剂投加量,其中pH对CuO/γ-Al2O3类Fenton试剂降解丁基黄药的影响最为显著。 相似文献
7.
起爆药雷管生产中产生大量有毒废水,且其运输、贮存存在安全隐患。为克服这些困难,笔者自行制备无起爆药雷管。采用圆筒式金属内管中装填超细PETN(季戊四醇四硝酸酯),作为起爆元件,代替起爆药部分,研究装药密度对内管燃烧转爆轰(DDT)的影响。研究结果表明,在内管壁厚1~2 mm,内径Φ4.0 mm,长25 mm,装压密度为0.8~1.14 g/cm3的范围内,内管能可靠实现燃烧转爆轰。 相似文献
8.
五大连池药泉湖表层沉积物有机污染状况及分布特征 总被引:1,自引:0,他引:1
在五大连池药泉湖采集了6个表层沉积物,采用GC/MS方法测定其中有机污染物,以探讨药泉湖沉积物的有机污染状况及分布特征。结果表明:共检出有机物99种,有机污染物的数量分布规律服从入水口出水口深水湖心,表明药泉湖排入口、排出口附近的污染源与药泉湖底泥中有机污染程度关系密切,周围农田及娱乐设施对药泉湖的有机污染造成很大的影响。 相似文献
9.
基于实际运行工况和数据监测基础,对天津市给水厂典型工艺的碳排放特征进行研究.给水厂总碳排放强度(以CO2-eq计)为0.254 kg·m-3,其中电耗和药耗碳排放占比分别为81.76%和9.15%.给水厂的关键电耗碳排放环节为送水泵房、超滤膜工艺和进水泵房,分别占总电耗碳排放的50.99%~73.51%、 17.64%~20.70%和17.97%~22.40%.次氯酸钠对药耗碳排放的贡献率为89.12%~90.30%,其余依次为三氯化铁、聚合氯化铝和硫酸铵.传统净水工艺单元的电耗碳排放强度依次为:进水泵房>快滤池>沉淀池,在深度处理工艺线中依次为:进水泵房>超滤膜>机械混凝>澄清池.快滤池工艺线和超滤膜工艺线的碳排放强度分别为0.070 9 kg·m-3和0.109 0 kg·m-3.超滤膜工艺能节约23%的药剂用量,而电耗碳排放是传统处理工艺的2倍.对关键环节的碳排放影响因素分析结果表明,浊度、 pH、氨氮和温度等原水水质参数与次氯酸钠碳排放强度显著相关;出厂水压力、... 相似文献
10.
应用基于生理的药代动力学(PBPK)模型预测苯并(α)芘(BaP)暴露的人体内部剂量,基于贝叶斯的马尔科夫链蒙特卡洛模拟(MCMC)方法对模型参数进行校准和优化,最后运用已优化的模型对BaP内暴露基准值进行推导.研究发现,基于贝叶斯的MCMC方法对模型后验参数校准后,模型精度明显提高,两个数据集验证结果显示残差平方和分别降低了72%和94%.PBPK模型以BaP和子代谢物3-羟基苯并(α)芘(3-OHBaP)的体内动力学过程为结构基础,模拟BaP体内浓度分布大小为脂肪>肾脏>皮肤>缓慢灌注组织>快速灌注组织>静脉血>肝脏;3-OHBaP体内浓度分布大小为肾脏>快速灌注组织>脂肪>肺>静脉血>缓慢灌注组织>肝脏>皮肤.敏感性分析显示,快速灌注组织-血分配系数对模型输出影响最大,灵敏度系数超过了200%;排泄系数影响最小,只有肾小球过滤率KBR的灵敏度系数超过了1%.以美国国家环境保护局推荐的参考浓度2.0×10-6mg/m3为外暴露安全基准值,基于PBPK模型推导了职业暴露的BaP生物监测当量(BE),结果显示BE值为0.405pmol/mol肌酐(尿液3-OHBaP平均浓度),为基于人体内暴露剂量水平进行定量健康风险评估奠定了基础. 相似文献