环境物质拟除虫菊酯毒理学研究进展

拟除虫菊酯作为一种重要的合成杀虫剂,在人们的生产生活中有着广泛的应用,但同时其毒理学问题也越来越引起人们的注意,许多学者对此进行了深入的研究,在此研究基础上,从对动物的神经毒性、生殖毒性和生理生化毒性三个方面,对拟除虫菊酯的毒理学研究进展作一综述.     

地塞米松生产中毒性物质泄漏的定性定量分析

采用预先危险性分析和事故树分析剖地塞米松生产过程中毒物质产生中毒事故的危险性。指出溴甲烷和氟化氢是典型毒物。同时，利用泄漏和扩散模型定量分析它们泄漏所造成的危险性。结果表明：溴甲烷泄漏时，地面轴线浓度可以达到９２．３ｍｇ／ｍ＾３，远大于其急性中毒阈值，并制定了相应的预防性工程措施。     

标准石英粉尘及青石棉直接诱导8-羟基脱氧鸟苷加合物形成的研究

应用液相色谱结合电化学检测技术，研究了标准石英粉尘和青石棉体外诱导DNA分子氧化损伤产生加合物8－羟基脱氧鸟苷的形成与机制。结果表明，石英粉尘和青石棉均可致DNA分子氧化损伤并形成8－羧基脱氧鸟苷，但青石棉作用强于石英粉尘；石英粉尘的青石棉对H2O2氧化DNA的催化能力有较大差异。标准石英粉尘和青石棉，具有直接的遗传毒性；两者诱导DNA分子形成强致突变的8－羧基鸟苷可能是其潜在致癌机制之一。     

Aquatic Ecotoxicology Research Group

Aquatic Ecotoxicology Research Group in the State Key Laboratory for Environmental Aquatic Chemistry (SKLEAC) is headed by Professor Zijian Wang. Other staffs include Dr. Mei Ma (associate professor) and Dr. Shengbiao Huang (assistant researcher), Mrs. Donghong Wang (assistant researcher)and Kaifeng Rao (Technician).     

甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响

为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9％生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。     

溴系阻燃剂的环境毒理学研究进展

阐述了以多溴联苯醚为代表的溴系阻燃剂的优缺点,以及溴系阻燃剂的检测方法.其中重点介绍多溴二苯醚的检测方法、环境行为和毒理学效应.多溴二苯醚的检测方法介绍了气质联用法、气相色谱法和液相色谱法;环境行为包括在大气、水环境、沉积物、水生生物及人体的环境行为;毒理学效应中主要介绍了多溴二苯醚对甲状腺、生殖发育和性激素的毒性.同时分析了溴系阻燃剂对环境的污染和危害,说明了溴系阻燃剂淘汰的必要性以及阻燃剂未来的发展方向.     

铜、镉对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na+-K+-ATPase和肝脏SOD酶活性的影响

以(鱼免)鱼(Miichthys miiuy)幼鱼为研究对象,研究了Cu2 和Cd2 对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na -K -ATPase和肝脏SOD酶活性的影响.以6个Cu2 浓度(0.01 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L和0.8 mg/L)和6个Cd2 浓度(0.005 mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L)对(鱼免)鱼幼鱼进行8 d染毒.结果表明,Cu2 和Cd2 各处理组(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力随取样时间的变化显著(P＜0.05),且呈峰值变化,在1 d时达到最大值,然后缓慢下降,最后各处理组酶活力趋于稳定.两种重金属离子对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的影响在同一取样时间各处理组间的差异也显著(P＜0.05),其影响程度与重金属的浓度呈负相关,且Cd2 浓度为0.4 mg/L时,在第8天酶活力与对照组的差异不显著(P＞0.05).Cu2 和Cd2 在1～8 d对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的诱导率表现为Cu2 ＞Cd2 .低浓度组Cu2 和Cd2 曝露时,(鱼免)鱼肝组织中SOD活性变化在短时间内不明显(P＞0.05),但随着时间的延长,SOD活性提高,与对照组差异显著(P＜0.05),导致"毒物兴奋效应".高浓度Cu2 和Cd2 曝露时,随着时间的延长和浓度的增强,肝组织SOD的活力抑制越明显(P＜0.05).