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正日常生活中,人们对于灰尘、污气、浊水、垃圾等污染都极为重视,惟恐避之不及,但却往往忽视了生活中的另一类污染。这些污染犹如潜伏在身边的"无形杀手",若不加以防范,长期遭受它们的"暗算",身心会受到极大的损害。空中微粒"杀手"我国有关研究人员对中国16个城市调查表明,污染的空气中细小微粒越多的地方,心脏病的死亡率也就越高。微粒吸入肺部后,引起呼吸道慢性炎症,继而发生肺泡及周围组织纤维化,增加 相似文献
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树舌灵芝多糖对肝纤维化大鼠的肝功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察树舌灵芝多糖对肝纤维化大鼠的肝功能的影响.采用经典的四氯化碳肝纤维化模型,造模同时给予树舌灵芝多糖干预,4周后采血测血清AST、ALB、A/G、HDL,实验中观察大鼠的一般状况.树舌灵芝多糖能显著降低四氯化碳肝纤维化大鼠血清ALIT、Mb、A/G水平.在肝纤维化的病理进程中,采取树舌灵芝多糖进行干预,可改善大鼠肝功能.表3,参5. 相似文献
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为阐明PM2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分. 相似文献
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关于肺灌洗法在学术界一直争论不休。一部分专家认为肺灌洗技术可以把粉尘等致病因子冲洗出来,阻断尘肺病升级和加重的途径,在一定程度上改善肺功能,提高患者生活质量,具有重要临床价值。另一部分专家认为,肺灌洗技术并不能从根本上解决尘肺病肺组织纤维化病理改变的问题。“游击队”创出的国际领先春节过后,中国煤矿安全监察局尘肺病治疗中心(中国煤矿工人北戴河疗养院)又采了几十名病人。疗养院领导李玉环、陈志远不禁窃喜。3月16日,中国煤矿尘肺病治疗基金会常务副理 相似文献
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矽肺是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘而引起肺部广泛的结节性纤维化为主的肺脏慢性病.严重时影响呼吸功能,丧失劳动能力.截止2002年底,全国累计发生尘肺病例581377例,累计死亡139177例,病死率为23.9%,现尘肺病患者尚有442200人.在这些病例中,矽肺病占着相当大的比重. 相似文献
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矽肺是由于长期吸入石英粉尘所致的,以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是我国目前常见且危害最为严重的职业病,也是甘肃省危害最突出的职业病。甘肃省疾病预防控制中心于2002年6月27日,对某石英砂公司63名破碎工(均为农民轮换工)进行了职业性健康检查。检查项目包括职业史、内科检查、高仟伏X摄线胸片、肺功能检查等。其中检出尘肺病0 的4例,Ⅰ期(包括Ⅰ 期)8例,Ⅱ期11例。63名破碎工平均发病工龄为2.8年,发病最短的工龄为1年,最长的为5年。平均发病年龄31岁,23名肺部呈0 以上状况的破碎工发病最小的年龄仅23岁,其中有3例尘肺病Ⅰ期患者… 相似文献