玉米对人体健康的4大益处

(1)富含多种维生素的玉米可以降低胆固醇、预防高血压，对心脑血管疾病有积极作用。(2)玉米的纤维质含量高，可有效预防便秘。(3)玉米中含有谷胱甘肽，有极佳的抗癌效用。(4)玉米胚芽中含有丰富的维生素E，可以加快机体新陈代谢，调节内分泌功能，润泽皮下组织，使皮肤细胞更富弹性和光泽。     

稀有鮈鲫外周血红细胞微核试验方法研究

将稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)半静态暴露于重铬酸钾溶液中,研究发现稀有鮈鲫的本底微核率处于较低的水平,重铬酸钾在不同浓度和时间暴露后能明显观察到外周血红细胞微核增加。在一定条件下存在剂量-效应关系和时间-效应关系,表明稀有鮈鲫可用于鱼类外周血红细胞微核试验。试验中每尾鱼观察15000个细胞,能有效地减小试验偏差,保证试验结果的可靠性。暴露浓度大于等于0.01mg/L时,染毒组与空白组的外周血红细胞微核率有显著性差异,其微核率随染毒时间的延长呈先升高后下降的趋势,均在24h时出现所有测定时间微核率的峰值。与其他鱼类比较显示,稀有鮈鲫具有较高的敏感性,可用于遗传毒物诱发微核的监测。     

聚糖原菌富集实验及其内源过程探究

细胞衰减是微生物内源过程的一个重要组成部分,可分为由细胞死亡引起的数量衰减和由细胞活性降低引起的活性衰减两部分.通过挥发性脂肪酸（VFA）吸收速率(VFAUR)测定、荧光原位杂交技术（FISH）以及LIVE/DEAD细胞染色技术,研究了富集聚糖原菌（GAOs）在序批式反应器（SBR）系统中好氧环境下的衰减特征.结果表明,当T=30℃、进料中m(COD)∶m(P)=100时,SBR系统中GAOs富集比例达94%.测定和计算表明,SBR富集系统中GAOs衰减速率和死亡速率分别为0.132 d^-1和0.034 d^-1,其数量衰减和活性衰减占其细胞总衰减比例分别为26%和74%.可见,GAOs数量衰减只占其细胞总衰减中很小一部分,而绝大部分衰减由活性衰减所引起.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

镉引起蚕豆(Vicia faba)叶片DNA损伤和细胞凋亡研究

以蚕豆为研究对象,采用碱性、半碱性和中性彗星实验方法研究Cd对植物DNA的损伤,同时还采用DAPI染色法从细胞形态学入手研究Cd诱导的蚕豆叶片的细胞凋亡.用3种彗星实验研究Cd处理蚕豆叶片DNA损伤,结果表明Cd能够引起蚕豆叶片DNA损伤,但是不同Cd浓度引起DNA损伤的种类不同:5mg·L^-1Cd处理主要引起单链DNA损伤和碱性不稳定位点的形成;10mg·L^-1Cd处理时开始检测到DNA双链断裂;20mg·L^-1Cd处理下,各种类型的DNA损伤均明显增加,且DNA双链断裂尤其明显.DAPI染色法通过细胞形态学变化来检测蚕豆叶片细胞凋亡的结果表明,蚕豆叶片细胞在Cd处理下发生凋亡的过程与DNA损伤过程有很大的相关性.结果表明,Cd是一种基因毒性物质,同时证明Cd引起的DNA损伤是引起细胞发生凋亡的机制之一.     

厌氧系统中酵母浸出物提高Co、Fe生物有效性的研究

采用半连续实验,研究中、低温条件下酵母浸出物对厌氧系统中Co、Fe溶解性能和生物有效性的改善作用.结果表明,酵母浸出物对提高纯水中和投加不同有机基质的水中溶解态Co、Fe浓度有明显效果,能显著提高低温下厌氧系统中Co、Fe的生物有效性.在15℃和35℃下,投加酵母浸出物后,水中溶解态Co、Fe浓度均有上升,其中Fe浓度升高明显.啤酒废水等含有酵母浸出物的废水对这种提升作用也有帮助.在15℃厌氧系统中移除酵母浸出物、Co、Fe之后,COD去除率由91.6%下降到58%;重新投加Co、Fe后效果有所回升,其中同时添加酵母浸出物的系统,其COD去除率回升明显,升幅达31.6%,产甲烷速率也呈上升趋势,证实了同时投加酵母浸出物和Co、Fe可有效促进低温下厌氧生物系统的处理效能.     

微生物全细胞传感器在重金属生物可利用度监测中的研究进展

传统的物理化学方法主要用于测定环境重金属的总量,微生物全细胞传感器可以对土壤及水体环境的重金属生物可利用度进行监测.此外,微生物全细胞传感器还具有操作简单、快速、经济的特点,适用于污染事件的应急监测.微生物全细胞传感器的生物学元件主要由MerR、ArsR、RS等家族的金属调控蛋白和gfp、lux、luc等报告基因组成.调控蛋白、报告基因与微生物全细胞传感器的灵敏度、特异性和监测特点有关.受pH、金属螯合物及检测条件等因素的影响,不同的环境条件下的重金属生物可利用度是不同的.增加重金属在微生物细胞内的累积,进行调控蛋白的分子生物学改造,优化检测条件是提高传感器灵敏度、特异性和准确性的可行方案.实现污染物的原位和在线监测是微生物全细胞传感器的主要发展方向.     

通惠河水质毒性监测与评价

采用分析水质理化指标，大型溲运动及生存抑制试验和蚕豆在微核试验，对通惠河水进行监测，并结合现场调查，评价通惠河水污染状况。表明，通惠河水污染较重，并具有一定遗传毒性。     

锌污染对藻细胞膜电位和膜电阻的影响

运用细胞表面技术和电化学方法,构建一种非创伤性藻细胞膜电位传感系统,研究了Zn2+对大型轮藻(Nitella flexi-lis)膜电位和膜电阻的影响.结果表明,膜电位和膜电阻能快速而灵敏反映过量Zn2+对藻细胞的毒性影响,响应时间均控制在30min内,响应最低摩尔浓度为0.05 mmol/L.本实验浓度范围内.低摩尔浓度(0.05 mmol/L)Zn2+引起藻细胞膜电阻增大.膜电位无明显变化;而高摩尔浓度(0.10～1.00 mmol/L)Zn2+则导致藻细胞明显去极化,膜电阻减小.而且,低浓度Zn2+对藻细胞膜电位、膜电阻的影响具有可逆性;而高浓度Zn2+对其的影响不可逆.此外,藻细胞膜电位、膜电阻与时间呈显著的直线线性关系.上述特征不仅为水中Zn2+的快速生物检测提供了理论依据,亦为Zn2+的定量检测提供了新思路.