SO2污染对小鼠骨髓细胞微核的诱发作用

在SO2吸入慢性染毒条件下,小鼠骨髓嗜多染红细胞（PCE）的微核细胞率与微核率均显著增加,且雌雄差异显著。结果也表明,SO2对阳性致突变剂乌拉坦航发微核的作用有显著抑制效应。本研究模拟SO2空气污染,从整体水平直接证实了SO2是哺乳类细胞染色体断裂剂、SO2与阳性致突变剂的联合作用是复杂的结论。     

裂变产物170Tm的体内蓄积特性诱发骨髓细胞突变效应研究

对裂变产物~(170)Tm的体内蓄积特性和诱发细胞突变效应的监测结果表明,当机体摄入~(170)Tm后,在短时间内即能迅速进入并滞留于骨组织中,其滞留量占体内各器官组织中的首位呈现高度选择性亲骨特征,在机体摄入~(170)Tm后的不同阶段,骨组织中的累积吸收剂量随着观察时间的延长而增升,其诱发骨髓细胞的染色体畸变率亦相应增高。由~(170)Tm内污染所诱发的染色体结构异常为染色单体型畸变,其中主要为染色单体断裂。随着骨组织中累积吸收剂量的增升,可观察到在一个细胞中同时有两个畸变发生,也诱发个别的染色体易位。     

气态甲醛致小鼠骨髓细胞DNA-蛋白质交联的研究

为探讨吸入性甲醛能否对小鼠骨髓造血细胞产生遗传毒性,以SPF级昆明雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式连续染毒72h,取骨髓细胞,测定DNA-蛋白质交联.结果发现,随着甲醛浓度的升高(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3),小鼠骨髓细胞DNA-蛋白质交联系数逐渐升高,0.5mg·m-3组与对照组存在显著差异(p<0.05),1.0、3.0mg·m-3组与对照组存在极显著差异(p<0.01).表明,在实验浓度范围内,甲醛对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒性.     

Studies on Formation of Liquid and Gaseous Formaldehyde-Induced DNA-Protein Crosslinks in Rat Marrow Cells

甲醛是一种遗传毒物,流行病学研究表明甲醛可能具有诱导白血病的作用,然而甲醛诱导白血病的机制目前还不清楚. 以不同浓度液态和气态甲醛对大鼠骨髓细胞进行染毒,采用KCl-SDS 法检测了骨髓细胞 DNA-蛋白质交联程度,并采用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测了骨髓细胞 DNA 链断裂程度. 研究结果表明:与对照组相比,低浓度甲醛(液态甲醛浓度为:5μmol·L-1和25μmol·L-1;气态甲醛浓度为:0.5mg·m-3 和 1.0mg·m-3)可以引起 DNA断裂水平显著增高 (p<0.01);而高浓度甲醛 (液态甲醛浓度为:125μmol·L-1 和 625μmol·L-1;气态甲醛浓度为:3.0mg·m-3)则可以引起 DNA-蛋白质交联水平显著增高(p<0.01; p<0.05). 研究结果提示:甲醛染毒可以导致大鼠骨髓细胞DNA的损伤,暗示甲醛诱导白血病具有高度的可能性.     

吸入柴油机排出物对小鼠骨髓细胞微核出现率的影响

小鼠吸入过滤或未过滤的柴油机排出物，染毒８ｈ／ｄ，分别染毒２、５、８ｄ后，发现小鼠骨髓细胞微核率明显升高。吸入过滤后排出物的小鼠骨髓细胞微核出现率低于未过滤组。柴油机排出物对小鼠染色体有一定的损伤作用，过滤后的柴油机排出颗粒物中，致染色体损伤的物质减少，不同吸入时间（２、５、８ｄ）对小鼬骨髓细胞微核出现率，没有显著差异。     

国产机动车尾气颗粒提取物对小鼠骨髓细胞微核率的影响

采用小鼠骨髓细胞微核实验检测５种国产汽油车和３种柴油机车尾气颗粒提取物，结果显示各车型样品均具有明显的致突作用，多数汽车车颗粒的诱变性高于柴油机车，其中公交车和吉普车颗粒诱导小鼠微核率高     

羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤

通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m~(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。