氯酚类化合物对金鱼的急性和亚急性毒性研究

研究了2-氯酚、2,6-二氯酚,2,3,4-三氯酚、2,3,5,6-四氯酚、五氯酚5种氯酚类化合物对鲤科金鱼(Carassiasauratus)的急性毒性和这5种化合物在1/2LC₅₀,1/4LC₅₀,1/6LC₅₀浓度下对金鱼肝脏中Na₊-K₊-ATP酶的影响变化。结果显示:①氯酚类化合物随氯原子数目在苯环上的增加,其急性毒性增加;②亚急性毒性指标Na₊-K₊-ATP酶对氯酚类化合物比较敏感,是一种较好的生物指示物。并讨论了氯酚类化合物对Na₊-K₊-ATP酶活性产生影响的机制。      

环境因素对海洋动物Na+-K+-ATPase的影响概述

概述了Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的一般性质以及各种环境因子对其的影响情况和作用机理，并对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性作为环境污染指示物的可行性进行了初步探讨     

盐度对军曹鱼稚鱼血液生理生化及鳃Na~+-K~+ ATPase活性的影响

军曹鱼稚鱼[体重(6.52±0.71)g]在适应不同盐度(5、10、20、30和37)14 d后盐度5和10处理组特定生长率(SGR)显著低于其它组(P﹤0.05),且该两组血红蛋白、血细胞比容和红细胞数也显著低于盐度30和37组, 而血清皮质醇和乳酸含量则明显高于盐度30和37组.此外,低盐度组中稚鱼血糖有升高趋势,门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量随盐度降低而升高,但碱性磷酸酯酶(ALP)变化则相反.血清渗透压、Na+ 和Cl-离子浓度与盐度呈正相关,而K+浓度呈负相关.鳃NKA活性在盐度20组中最低,在盐度10组中最高.研究显示军曹鱼稚鱼有较强的盐度适应能力,适度降低盐度并不影响其生长,但在过低盐度中仍呈应激反应,且盐度变化还可影响多项血液生理生化指标.     

皮质醇影响青鳉鳃内钠钾ATP酶基因表达的研究

目前河流中存在较高浓度的天然和人造糖皮质激素(如皮质醇等)污染,其可能对鱼类的渗透压调节和海河洄游产生影响.鱼类鳃内钠钾ATP酶对调节渗透压平衡、适应海河洄游等起关键性作用,有研究表明鱼类鳃内钠钾ATP酶基因表达受皮质醇调控.为此,论文克隆了青鳉钠钾ATP酶α和钠钾ATP酶β基因的序列片段,建立了实时定量RT-PCR测定方法,研究了盐度的增加对其基因表达的影响,并重点探讨了皮质醇对鱼类适应盐度时鳃内钠钾ATP酶基因表达变化的影响.结果表明,适应15‰盐水的青鳉鳃内钠钾ATP酶α和钠钾ATP酶β基因表达显著升高;在转入淡水48h后,钠钾ATP酶α和钠钾ATP酶β基因表达基本恢复到正常水平,但是转入含有100ng·L-1皮质醇暴露水平的淡水中,48h后钠钾ATP酶α基因表达仍处于较高水平,表明100ng·L-1浓度的皮质醇能够显著诱导鳃内钠钾ATP酶α的基因表达,可能干扰渗透压调节,对一些洄游鱼类的溯河过程可能构成潜在影响.     

胜利原油对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶、溶菌酶和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响

在实验室条件下研究了浓度分别为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6和3.2 mg/L胜利原油暴露1、2、4、8、15 d以及解除污染1 d和3 d后对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶(POD)、溶菌酶(LSZ)和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明:在曝油15 d内,(1)原油浓度0.1、0.2、0.4和0.8 mg/L组肝脏POD活力呈峰值变化,先增大后减小,第8 d时升高到最大值,而原油浓度1.6和3.2 mg/L组肝脏POD活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值。(2)原油浓度3.2 mg/L组肝脏LSZ活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值,其它实验组肝脏LSZ活力先增大后减小,第2 d时达到最大值,第4 d后趋于稳定。(3)原油浓度0.1 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力与对照组无显著差异(P>0.05),原油高浓度组3.2 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力呈波动变化,其他各实验组鳃丝Na+-K+-ATPase活力先减小后增大,各组均在第1 d降低至最小值。另外恢复3 d后各实验组3种酶活力都能恢复至初始水平,与对照组无显著差异(P>0.05)。因此,3种酶相结合有望成为石油类污染的生物标志物。     

铜、镉对鮸鱼幼鱼鳃丝Na^＋ -K^＋ -ATPase和肝脏SOD酶活性的影响

以鮸鱼（Miichthysmiiuy）幼鱼为研究对象,研究了Cu^2＋和Cd2＋对鮸鱼幼鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase和肝脏SOD酶活性的影响。以6个Cu^2＋浓度（0.01mg/L、0.05mg/L、0.1mg/L、0.2mg/L、0.4mg/L和0.8mg/L）和6个Cd^2＋浓度（0.005mg/L、0.025mg/L、0.05mg/L、0.1mg/L、0.2mg/L、0.4mg/L）对鮸鱼幼鱼进行8d染毒。结果表明,Cu^2＋和Cd^2＋各处理组鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase活力随取样时间的变化显著（P〈0.05）,且呈峰值变化,在1d时达到最大值,然后缓慢下降,最后各处理组酶活力趋于稳定。两种重金属离子对鮸鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase活力的影响在同一取样时间各处理组间的差异也显著（P〈0.05）,其影响程度与重金属的浓度呈负相关,且Cd2＋浓度为0.4mg/L时,在第8天酶活力与对照组的差异不显著（P〉0.05）。Cu^2＋和Cd2＋在1～8d对鮸鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase活力的诱导率表现为Cu^2＋〉Cd^2＋。低浓度组Cu^2＋和Cd^2＋曝露时,鮸鱼肝组织中SOD活性变化在短时间内不明显（P〉0.05）,但随着时间的延长,SOD活性提高,与对照组差异显著（P〈0.05）,导致“毒物兴奋效应”。高浓度Cu^2＋和Cd^2＋曝露时,随着时间的延长和浓度的增强,肝组织SOD的活力抑制越明显（P〈0.05）。     

镉对黑斑蛙脏器组织的亚慢性毒性效应

研究了在不同浓度镉(10～40mg/L)中暴露30d黑斑蛙(Rana nigromaculata)脏器组织的亚慢性毒性效应.结果表明,当镉暴露浓度>30mg/L时,黑斑蛙的肝脏指数显著减少.黑斑蛙肝脏、肾脏和心脏Na⁺-K⁺-ATPase活性随着Cd²⁺浓度的升高而降低,表现出明显的浓度-效应关系.在同一浓度(20mg/L)不同时间处理中,肝脏、肾脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性随处理时间的延长表现为先升高后下降的趋势.肝脏和肾脏Na⁺-K⁺-ATPase对Cd²⁺更为敏感.肝脏指数的减少和肝脏、肾脏、心脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性的变化在一定程度上反映了镉对黑斑蛙的损伤作用.