Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用

为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量NaF处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量NaF处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和FasL、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升（P < 0.05）,而Bid基因和蛋白表达水平显著下降（P < 0.05）,且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子.     

镉对鸡垂体Fas和caspase-3 mRNA表达的影响

探讨氯化镉(CdCl2)诱导鸡脑垂体细胞凋亡的发生情况及对凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响.选择健康50日龄海兰白蛋鸡90只,分为3组,每组30只,以CdCl2含量为0、140、210 mg·kg -1的拌料饲喂,分别于染毒20d、40d和60d时取垂体,用原位末端标记(Tunel)和RT-PCR方法检测细胞凋亡和基因表达情况.实验结果表明,CdCl2作用后可致鸡腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象,并可诱导垂体细胞Fas和caspase-3 mRNA表达的增加;在整个试验期的各个时间点2个剂量组的凋亡率和基因表达量与对照组相比差异显著(p<0.01),且随着染镉时间的延长,低剂量组的凋亡率以及Fas、caspase-3 mRNA表达增加较明显.这表明,一定剂量的CdCl2可诱导鸡垂体细胞凋亡,在此过程中Fas和caspase-3 mRNA表达呈现出与凋亡较为一致的趋势.