排序方式: 共有27条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一. 相似文献
2.
研究环境内分泌干扰物3-甲基-4-硝基酚(3-methyl-4-nitrophenol,PNMC)对公鸡睾丸早期发育的影响。48只1 d龄白羽公鸡随机分成3个组,分别为对照组、10和100 mg·L-1PNMC处理组,连续饮水42 d。检测公鸡的生长性能、睾丸重量和指数、睾丸的结构变化、血清激素水平和睾丸中CYP17A1及其相关基因的表达情况。结果显示:与对照组相比,10 mg·L-1PNMC处理组显著降低公鸡的生长性能;睾丸重量和睾丸指数均无显著性变化;睾丸细精管生精细胞均有不同程度的空泡兼或脱落;血清孕酮和雌二醇水平均无显著性差异,睾酮水平随饮水中PNMC浓度的升高呈递减的趋势;公鸡睾丸中CYP17A1、HSD3B2和CYP19A1有升高的趋势,HSD17B4在10 mg·L-1PNMC组呈降低的趋势,在100 mg·L-1PNMC组呈升高的趋势。结果表明:饮水中添加10 mg·L-1PNMC显著影响了公鸡的生长性能;饮水中添加100 mg·L-1PNMC引起公鸡睾丸细精管生精细胞变性、坏死,造成结构病理损伤,从而对生殖系统造成损伤。 相似文献
3.
邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠睾丸能量代谢相关酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了从生殖细胞能量代谢角度探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对雄性小鼠生殖损伤的机制,以昆明系雄性小白鼠为实验对象,研究了BBP对小鼠睾丸组织能量代谢相关酶的影响.实验设0、125、250、500、1000mg·kg-1(质量分数)5组浓度梯度,连续灌胃染毒30d后,采用分光光度法检测小鼠睾丸组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATPase酶的活性以及睾丸脏器系数.结果发现,1)与对照组相比,高浓度染毒组(500、1000mg·kg-1)LDH、SDH和Ca-Mg-ATPase活性均极显著降低(p<0.01);而低浓度染毒组(125mg·kg-1)3种酶活性均无显著变化(p>0.05);中浓度染毒组(250mg·kg-1)LDH没有显著变化(p>0.05),而SDH、Ca-Mg-ATPase均显著降低(p<0.05,p<0.01).2)染毒30d后,各染毒组睾丸脏器系数略有下降,但与对照组相比,差异均未达到显著水平(p>0.05).以上结果表明,较高水平的BBP不仅可以干扰睾丸组织有氧代谢及无氧代谢的产能过程,还可以干扰生殖细胞对能量的利用,提示能量代谢的障碍可能是BBP对雄性生殖细胞产生损伤的原因之一. 相似文献
4.
5.
为了研究稀土元素钐对雄性小鼠脏器系数和睾丸内酶活性的影响,将小鼠分组分别自由饮用含硝酸钐0,4,20,100,500mg/L的水,3个月后处死小鼠,称量体重和主要脏器重量,并测定睾丸内乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力.结果表明,20,100mg/L剂量组小鼠附睾脏器系数明显低于对照组;100,500mg/L剂量组LDH酶活力明显受到抑制,且染毒剂量与LDH酶活力呈剂量-反应关系;各处理组ALP酶活力明显升高,而ACP酶活力不受影响;3种ATP酶活力都随钐浓度的增加有“低促高抑”的趋势.钐亚慢性染毒对小鼠生殖性腺具有一定的毒性作用,其中LDH和ALP可作为稀土元素钐作用于睾丸的标志酶. 相似文献
6.
为探索丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响,将50只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为12.5、25、50 mg·kg~(-1)ACN染毒组,50 mg·kg~(-1)ACN+300 mg·kg~(-1)N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组(NAC干预组),对照组(给予等体积玉米油),每组10只,灌胃,1次/天,6天/周,共90 d。可见光分光光度法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。免疫荧光染色法检测睾丸核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)激活及核转移。Western Blot检测睾丸p65、IκB蛋白表达。结果显示,低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG比值、GSH-Px酶活性与对照组比较降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较升高(P0.05)。NAC干预组大鼠睾丸MDA含量与高ACN组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸GSH/GSSG比值与高ACN组比较升高(P0.05);免疫荧光结果显示,高ACN组大鼠睾丸NF-κB被激活,并转移入细胞核。NAC干预组与高ACN组比较p65蛋白表达及核转移显著减少。Western Blot结果显示,高剂量染毒组大鼠睾丸p65蛋白表达与对照组比较升高(P0.05),IκB蛋白表达与对照组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸p65蛋白表达与高ACN组比较降低,IκB蛋白表达与高ACN组比较升高,差异有统计学意义(P0.05)。结果表明丙烯腈引起的氧化应激激活了大鼠睾丸生殖细胞NF-κB信号通路。 相似文献
7.
为了探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和Aroclor1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应,采用2×2析因设计将SD大鼠随机分为4组,即对照组、Aroclor1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD10μg·kg-1+Aroclor125410mg·kg-1),每组5只.灌胃染毒,每天1次,连续12d.染毒结束后处死大鼠,称睾丸湿重、检测睾丸组织病理学及睾丸组织脂质过氧化状况.结果表明,各染毒组大鼠的睾丸均呈现毒性效应,表现为睾丸湿重降低,睾丸组织出现明显的病理学改变,丙二醛(MDA)水平升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,这些毒性效应多数在联合染毒组表现更为明显.析因分析结果表明TCDD与Aroclor1254对大鼠睾丸的联合毒性效应为相加作用.以上结果提示TCDD与Aroclor1254单独和联合染毒均具有睾丸毒性,且二者的联合效应为相加作用,在对二噁英和PCBs进行环境风险评价时应考虑这种联合作用. 相似文献
8.
毒死蜱是目前全世界使用和销售量最大的有机磷杀虫剂之一。为探讨围生期毒死蜱暴露致8周雄性子鼠睾丸组织的氧化损伤,选择健康Wistar妊娠母鼠于妊娠期(gestation days,GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days,PND)21天通过灌胃染毒0、0.75、1.35和2.70 mg·kg~(-1)剂量的毒死蜱,待雄性子鼠8周龄取左侧睾丸实施组织病理学检查,右侧睾丸用以检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的含量和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferases,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活力。结果表明,与对照组比较,随着染毒剂量的增加子鼠体重和睾丸、附睾脏器系数有下降的趋势(P0.05);而MDA呈升高趋势(P0.05)。各组T-SOD和1.35、2.70 mg·kg~(-1)剂量组GSH-Px活力的下降及2.70 mg·kg~(-1)剂量组GST活力的升高均有统计学意义(P0.05)。睾丸组织病理学检查结果可见2.70mg·kg~(-1)剂量组睾丸组织有明显的损伤,管腔中精液量减少,生精细胞脱落增多。上述研究结果提示母鼠于围生期暴露于毒死蜱,可通过氧化损伤诱导子代雄性大鼠睾丸的毒性作用。 相似文献
9.
10.
通过连续20 d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.0mg/kg)、中(10.0mg/kg)、高(20.0 mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(micronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomal aberration test)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10. 相似文献