全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CIM+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CIM(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg·kg-1(bw)和20 mg·kg-1(bW)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg·kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(P<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05).PFOS染毒20mg·kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.     

彗星试验检测酚类化合物对小鼠脾脏细胞DNA损伤的研究

应用彗星试验技术,研究了酚类化合物对小鼠脾脏细胞DNA的损伤作用,试验结果表明,12种酚类化合物对小鼠脾脏细胞均能引起不同程度的DNA损伤,并呈现剂量效应关系.与对照组相比,均有显著性差异(P＜0 05,P＜0 01).试验结果亦表明,其DNA的损伤程度与化学结构有一定的关系.      

围生期双酚A暴露对子代大鼠脾脏免疫功能的影响

为了研究围生期双酚A(BPA)暴露对子代脾脏免疫功能的影响,选择F344大鼠,按体重随机分为对照、低、中、高4个剂量组(BPA暴露剂量分别为0、4、40、400mg·kg-1·d-1),从雌鼠妊娠第0天开始至子鼠出生后30天,每天灌胃染毒1次,观察子鼠脾脏组织形态学的变化,并采用实时定量PCR检测IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达的改变.结果表明,1)与对照组相比,低剂量组子鼠脾重、脾脏指数均显著增加(p<0.05),体重无显著变化(p>0.05);中剂量组子鼠脾脏指数显著增加(p<0.05),体重和脾重无显著变化(p>0.05);高剂量组子鼠体重、脾重均显著降低(p<0.05),脾脏指数无显著变化(p>0.05).2)与对照组相比,各暴露组子鼠脾脏IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达均显著降低(p<0.01).以上结果提示,BPA可能能够透过胎盘屏障并通过乳汁传递给子代,降低子代的机体免疫功能.     

全氟辛酸诱导斑马鱼脾脏损伤及白细胞介素表达紊乱的免疫毒效应研究

全氟辛酸(PFOA)是新型持久性有机污染物,在水生生态系统多介质环境中广泛分布,其对水生生物的致毒机理备受关注.本文应用透射电镜和实时荧光定量PCR技术,研究了PFOA(0.05、0.1、0.5和1 mg·L-1)在7 d和14 d两个不同暴露时间段对斑马鱼脾脏的损伤效应及对白介素指标IL-1β、IL-4和IL-21表达的影响.结果表明,PFOA能够明显导致斑马鱼脾脏损伤,脾脏细胞呈现细胞膜皱缩和空泡化等特征.PFOA能够明显干扰斑马鱼脾脏白介素的表达.对于7 d暴露组,IL-1β和IL-4在m RNA水平的相对表达量随着暴露剂量的增加呈现出明显的先上升后下降的趋势;而IL-21的相对表达量随着暴露剂量的增加不断上升.对于14 d暴露组,IL-1β和IL-21在m RNA水平的相对表达量随着暴露剂量的增加呈现出明显的先上升后下降的趋势;而IL-4的相对表达量随着暴露剂量的增加不断上升.线性相关性分析表明,当暴露时间为7 d时,IL-1β表达量与IL-4表达量的相关系数为0.53;当暴露时间为14 d时,IL-1β表达量与IL-21表达量的相关系数为0.50,这说明PFOA诱导不同时间段后,斑马鱼脾脏IL-1β的表达量分别受IL-4和IL-21表达的影响.综上,本研究证实全氟辛酸能够通过诱导白介素表达的紊乱而导致斑马鱼免疫系统损伤,存在明显的剂量-效应特征.白介素IL-1β、IL-4和IL-21可以作为监测PFOA对水生生物健康风险评价研究的重要生物标志物.     

食后养生法

健康之友／韦公远在中医古书及其他古代文献中,记载了丰富的我国古代老人的养生健身、延年益寿之法。这里向您介绍几则老人的食后养生法：（一）食后宜欣赏音乐：古人说：“食后不可即怒,怒后不可便食”。告诫我们在饭前食后,切勿发脾气,因为饭前食后的情绪如何？将影响人体的消化和吸收。故古医有“思伤脾”之说。《寿世保元》中说：”脾好音声,闻声即动而磨食”。道家书中亦有“脾脏闻乐则磨”之说。道家常用一套“音符”奏出柔和清越的韵,以配合进食,这样可以“陶冶性情,溶溶似醉,元气归宗,乐以忘忧”。     

镉致鸡脾淋巴细胞凋亡及对p53mRNA表达的影响

应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳及半定量RT-PCR法检测了氯化镉在浓度0～30mol/L范围内对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞凋亡及对p53mRNA表达的影响.结果表明,浓度为0～30mol/L的镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡及干扰p53mRNA的表达,低浓度镉引起的细胞凋亡与p53mRNA的表达密切相关,而高浓度的镉能够导致鸡脾脏淋巴细胞坏死.     

苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤

为了探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤以及二者是否具有一定的协同作用,选择BALB/c雄性小鼠30只,随机分为5组,每组6只,设苯组、甲醛组、苯和甲醛联合染毒组及玉米油对照组和空白对照组,对小鼠进行气态甲醛吸入染毒或/和苯玉米油溶液灌胃染毒。染毒结束后对小鼠脾脏进行组织病理学观察,并且测定脾脏的脏器系数以及脾脏组织的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,苯和甲醛联合染毒组小鼠脾脏组织中ROS的含量与空白对照组相比有极显著的上升趋势(P<0.01),脾脏的脏器系数以及脾脏组织中MDA的含量与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。此外,在脾脏免疫组织形态变化以及脾脏组织中MDA含量这2个生理生化指标上,苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤具有一定的协同作用。