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通过饮用水对小鼠进行氯化汞和氯化甲基汞暴露,连续暴露14 d后,采集小鼠血样、脾脏与胸腺.分别采用MTT法、LDH释放法和ELISA等方法评价了汞暴露对小鼠胸腺、脾脏的淋巴细胞体外增殖系数、自然杀伤细胞杀伤系数和血清中细胞因子(IL-2和TNF-α)分泌量的影响.实验结果显示:(1)汞暴露抑制了淋巴细胞的增殖性能和自然杀伤细胞杀伤活性,并具有浓度依赖性,且MeHg的抑制作用明显高于Hg2+;(2)MeHg和Hg2+暴露同样对IL-2的分泌具有抑制作用但不具有浓度依赖性;(3)汞暴露对TNF-α分泌的影响依汞的形态和浓度不同而不同,如MeHg对其具有明显抑制作用,Hg2+在低浓度时对TNF-α的分泌具有一定的促进作用,而高浓度时为抑制作用. 相似文献
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大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。 相似文献
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生物体的组织损伤是无法避免的,保持一定的组织修复和再生能力对于生物体而言极为重要。研究发现,包括环境雌激素在内的许多环境污染物能够影响鱼类的组织修复与再生,但雄激素是否有类似的毒性效应则未见报道。本研究以群勃龙作为雄激素的代表,首先通过斑马鱼幼鱼尾鳍再生模型,确认群勃龙能否影响斑马鱼幼鱼尾鳍再生;进一步地,通过与雄激素受体拮抗剂氟他胺的联合暴露,检测了雄激素受体、免疫系统和再生信号通路相关基因的转录水平变化,以及炎症细胞的招募与迁移,揭示雄激素干扰组织修复与再生的可能机理。研究表明,群勃龙(1 000 ng·L-1)能抑制斑马鱼幼鱼尾鳍再生,而与氟他胺(30~300μg·L-1)联合暴露之后,其抑制效应被显著缓解。在基因转录水平上,雄激素受体基因mRNA的变化确证了2个化合物分别对雄激素受体的激动或拮抗效应。同时,群勃龙单独暴露影响了免疫系统和再生信号通路相关基因的转录水平,而在联合暴露后,多数基因的转录水平恢复,并与对照组无差异;再生尾鳍处中性粒细胞数量变化也有类似的趋势。由此可以推断,群勃龙可能是通过雄激素受体途径,并随之干扰免疫系统和再... 相似文献
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面对全球性的甲型H1N1流感,人体与心理的免疫是很重要的。除了必须具备良好的心理素质,加强体质锻炼外,更重要的还应通过进食相关的食物,提高我们的免疫力。从食物中获取免疫力人们知道,人体的免疫系统总是在与人体内外部的致病因子作持久战,以 相似文献
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生产事故“免疫系统”模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
生产事故免疫系统是由生产工艺中的安全设备(器官)、安全组织等多部分组成的复杂系统.首先根据生产事故的特点,对其系统内部各个因子间的相互作用关系(离散状态和连续状态)进行相空间重构,以充分地揭示危险有害链和事故免疫链共存于生产过程中,形成两条交互作用的双链结构,即生产事故免疫系统.通过各个事故免疫因子的能级等级,揭示事故免疫系统的稳定状态,反映企业发生生产事故的倾向,同时明确了企业在安全生产方面持续改进的方向和预防控制事故发生的主要途径.再对生产事故免疫系统内部的各个免疫因子进行贡献度排序,揭示各个免疫因子对生产事故免疫系统的贡献度并制定具体措施,预防生产事故的发生. 相似文献
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[案情]2008年7月,某公司员工王某身体不适,至医院检查,被发现有再生障碍性贫血。随即王某入院治疗。但因所患为急性再障,虽经化疗并已联系上骨髓移植,但终因全身免疫系统出现紊乱,于9月初不幸身故。 相似文献