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1.
为探究双酚F(BPF)和双酚S(BPS)联合暴露下斑马鱼富集及神经毒性,进行为期14d的1,10,100,1000 μg/L BPF和BPS的单一或联合暴露.结果表明,BPF和BPS在斑马鱼组织内的富集水平与暴露浓度和暴露时间呈正相关,BPF富集能力高于BPS,BPF和BPS联合暴露降低了斑马鱼对BPS的富集水平,但对BPF富集水平的影响较小.脑组织中的富集水平低于肠道但远高于肌肉.以脑为目标组织进行了毒性研究,结果表明,BPF诱导的丙二醛(MDA)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)、白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等氧化损伤和炎症指标水平高于BPS,且联合暴露存在毒性增强效应.但BPS对皮质醇(COR)、肾上腺素(EPI)和乙酰胆碱酶(AChE)等神经毒性标志物和Syn2a、MBP、Gfap、MAP2、NSE2和S-100B等神经功能有关基因的毒性效应影响高于BPF,联合暴露削减了对AChE、COR和EPI等的影响. 相似文献
2.
浮选剂黄药对蛙类胚胎的致畸毒性 总被引:2,自引:0,他引:2
报道了黑斑蛙(Rana nigromaculata)受精卵短期暴露于黄药溶液后对胚胎发育所引起的影响.浓度高于0.1ppm的黄药溶液能显著引起蛙胚的畸形发育,使孵出的蝌蚪呈现单一的畸形症状——脊索蜿蜒弯曲,为黄药污染的水体之水质监测提供了一个生物学指标. 相似文献
3.
全氟辛烷磺酸(PFOS)对斑马鱼卵黄蛋白原mRNA水平的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
为了研究环境低剂量全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对水生生物的内分泌干扰效应和可能的作用机制,测定了PFOS对斑马鱼(Brachydanio rerio)肝脏中卵黄蛋白原(vitellogenin,VTG)mRNA水平的影响.将斑马鱼暴露于4个PFOS的环境低剂量浓度组(0.1、1、10、100μg.L-1)中进行21d毒性试验,收集肝脏样品,提取RNA,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测VTG1和VTG3的mRNA水平.结果表明:①PFOS暴露引起雄性斑马鱼肝脏VTG1和VTG3 mRNA水平升高,VTG1 mRNA水平升高与剂量呈正相关,在100μg.L-1暴露浓度处与对照组呈现显著性差异;VTG3的mRNA水平变化与剂量呈倒U型曲线,呈现典型的毒物刺激荷尔蒙效应,在10和100μg.L-1暴露浓度处与对照组呈现显著性差异;②PFOS暴露引起雌性斑马鱼肝脏中VTG1 mRNA水平升高,在10μg.L-1暴露浓度处与对照组呈现显著性差异,但在高浓度(10和100μg.L-1)处试验结果误差较大;VTG3 mRNA水平只在10μg.L-1暴露浓度处升高,但相比于对照组均没有显著性差异.试验结果表明PFOS暴露对斑马鱼的内分泌干扰作用明显,其毒性作用机制可能是类雌激素效应,而肝脏中VTG1和VTG3mRNA水平可能作为PFOS内分泌干扰效应评价的敏感生物标志物,但VTG1和VTG3 mRNA水平的响应曲线呈现基因亚型和性别差异. 相似文献
4.
三峡水库消落区土壤、植物汞释放及其在斑马鱼体的富集特征 总被引:8,自引:8,他引:0
利用室内模拟试验,探讨了三峡水库消落区淹没后土壤、植物汞释放特征及其在斑马鱼体的富集水平.结果表明,随淹水时间的延长,淹没土壤中总汞(THg)含量下降;水体THg浓度总体明显升高.淹没土壤及水体中甲基汞(MMHg)含量总体明显上升,其中稗草+土壤处理水体中增加尤为明显,淹水21 d后,其浓度是土壤处理的2.52倍.表明消落区土壤、植物是水库水体汞的一个重要来源.供试稗草淹水分解造成水体pH及溶解氧(DO)含量下降、溶解性有机碳(DOC)含量上升,对土壤MMHg含量无明显影响,对水体MMHg影响较大.供试斑马鱼头部、内脏及肌肉中THg含量总体明显上升,与水体中THg浓度具有显著相关性(P<0.01).鱼体头部、内脏及肌肉中均出现不同程度的MMHg富集现象,以头部与肌肉最为明显.淹水21 d后,添加土壤处理的鱼体头部、内脏及肌肉MMHg增加的含量分别是对照的1.75~6.25、3.53~8.38、2.22~3.36倍;稗草+土壤处理的分别是土壤处理的3.57、2.37、1.52倍.可见,淹没土壤是鱼体MMHg增加的重要来源,淹没植物改变原水环境条件影响其向水体释汞过程能提高鱼体中MMHg含量. 相似文献
5.
CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一. 相似文献
6.
林丹短期暴露下的斑马鱼(Brachydanio rerio)组织学变化 总被引:2,自引:0,他引:2
以斑马鱼(Brachydaniorerio)为受试生物,初步探讨了林丹对斑马鱼的急性毒性以及不同浓度(0.01μg·L-1、1.0μg·L-1、100.0μg·L-1)的林丹暴露36d后对斑马鱼鳃和肝组织结构变化的影响.结果表明,林丹对斑马鱼96h-LC50为97.98μg·L-1,95%可信限为94.38 ̄101.72μg·L-1.当林丹浓度为0.01μg·L-1时,斑马鱼的鳃和肝组织结构未发生明显变化,而暴露在1.0μg·L-1和100.0μg·L-1林丹溶液中的斑马鱼的鳃和肝组织结构变化显著.斑马鱼鳃组织变化为:上皮细胞残损、脱落,鳃小片上皮细胞水肿,柱细胞变形.斑马鱼肝组织变化为:部分肝细胞肿大,细胞核萎缩变形或偏离细胞中心,胞质疏松,空泡明显增加,细胞质中可见脂沉积.与1.0μg·L-1林丹暴露相比,暴露在100μg·L-1林丹溶液中的斑马鱼鳃和肝组织结构受到的损害更为严重. 相似文献
7.
4种典型纳米材料对小鼠胚胎成纤维细胞毒性的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨不同种类纳米材料对原代培养小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryo fibroblasts,MEF)的毒性效应及作用机制,选择4种典型的纳米材料(纳米碳、单壁碳纳米管、纳米氧化锌、纳米二氧化硅)制备颗粒悬液,设立5个剂量组(5、10、20、50、100μg·mL-1)对BALB/c小鼠MEF细胞进行24、48、72h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝实验(MTT比色法)检测上述4种纳米材料对MEF细胞活性的影响,同时,测定染毒24h后细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性以探讨纳米颗粒对细胞膜完整性的影响.结果显示:1)4种纳米材料均能明显影响MEF细胞的生长形态.染毒24h后,MEF细胞发生不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,排列稀疏,胞内颗粒物增多,细胞透明度下降.2)纳米碳、纳米氧化锌、纳米二氧化硅对MEF细胞增殖的抑制作用和对细胞膜完整性的损伤作用均随染毒剂量的升高而增强,具有明显的剂量-效应关系,其半数致死浓度(24h-IC50)分别为21.85、21.94、461.10μg·mL-1;碳纳米管组的剂量-效应之间不呈对数线性关系,未能得出其24h-IC50.3)在不同染毒剂量水平上,4种纳米材料的毒性对比差异显著:低剂量水平上纳米碳与碳纳米管的毒性强于纳米氧化锌和纳米二氧化硅,随着剂量的升高纳米氧化锌的细胞毒性升高最为显著.结果提示,纳米材料能够对MEF细胞造成毒性损伤,破坏细胞膜的完整性可能只是作用途径之一;纳米材料的毒性可能受粒径、形状、化学组成等许多因素的影响. 相似文献
8.
9.
双酚A及其类似物对斑马鱼胚胎及幼鱼的毒性效应 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨双酚A及其类似物对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似物对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示:(1)双酚A及其7种类似物都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。(2)综合考虑斑马鱼78 hpf胚胎心率、120 hpf胚胎孵化率及7 dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试物中双酚P(BPP)的毒性最大,其次是双酚AP(BPAP)、双酚AF(BPAF)、双酚Z(BPZ),然后是双酚A(BPA)、双酚B(BPB)、双酚F(BPF),双酚S(BPS)的毒性最小,每种受试物的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试物毒性与辛醇-水分配系数(log K_(OW))呈正相关关系,log K_(OW)越大毒性则越大。 相似文献
10.
以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。 相似文献