氨基脲的毒性效应研究进展

环境及食品中的氨基脲主要来源于硝基呋喃类药物及偶氮二甲酰胺的分解;同时,次氯酸盐与氨基酸的作用也能产生氨基脲. 氨基脲曾在食品动物、玻璃包装食品等多种食品中被检出,近期在我国东营潮河入海口邻近海域也有检出. 早期的研究表明,氨基脲具有致诱变性和潜在的致癌性;而近期的研究表明,氨基脲不仅能够在组织形态学水平上导致多种组织器官的形态改变,而且还可对神经系统、内分泌系统的功能产生影响. 50~150mg/L氨基脲可导致大鼠胎儿肺和肝脏器官内核酸水平显著降低,增加幼年小鼠肺肿瘤发生率;此外,能够显著增加鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,表现出弱遗传毒性. 氨基脲是GABA合成酶GAD(谷氨酸脱羧酶)的抑制剂,并且对NMDAR(N-甲基-D-天氡氨酸受体)具有拮抗作用,从而产生神经毒性. 氨基脲可致大鼠多个靶组织器官形态结构的改变且具有一定的性别差异,其中,对胸腺及肾上腺的组织学改变仅在雌性中表现出来,而对甲状腺组织结构的改变仅在雄性中表现明显,对生殖器官的毒性表现为其能够改变雌性卵巢和雄性睾丸显微结构. 雌性大鼠口服40、75、140mg/kg氨基脲28d能够降低其血浆内E₂(雌二醇)水平,并且呈剂量-效应关系,表现出抗雌激素效应. 未来应继续补充氨基脲的毒性数据,以揭示其毒性作用机制;同时,应从其衍生物降解规律、环境风险评价等角度进行深入研究.      

氨基脲诱导的大鼠神经行为毒性及其生化机制

为探究氨基脲（SEM）染毒对SD大鼠的神经行为毒性及其作用机制,将44只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组：对照组,SEM低、中、高剂量组,每组11只,分别以0,7.5,15,30mg/（kg·bw）SEM的剂量连续灌胃染毒28d.染毒前后分别通过旷场实验和高架十字迷宫实验测试神经行为.采用液相色谱法测定γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（GLU）,ELISA法测定5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、单胺氧化酶（MAO）以及N-甲基-D-天氡氨酸受体（NMDAR）含量.结果显示,高剂量染毒组大鼠在旷场实验中运动总距离和中央区域距离显著低于对照组（P<0.05）,各剂量组大鼠在高架十字迷宫实验中进入开臂时间百分比和进入开臂次数百分比均显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）.与对照组相比,各染毒组大鼠脑组织中GABA含量和MAO活性均有不同程度降低,而GLU,NMDAR,5-HT,NE和DA水平均有不同程度上升.SEM诱导大鼠神经行为毒性的机制与破坏GABA和GLU的相互转化、增加NMDAR含量以及抑制MAO活性导致单胺类神经递质水平上升3个途径有关.     

甲壳类水产品中氨基脲的测定和来源分析

氨基脲（Semicarbazide,SEM）是呋喃西林的代谢产物,硝基呋喃类药物常被认为具有致癌性和基因毒性.由于原药在动物体内迅速分解,而代谢物与蛋白紧密结合,形成稳定的残留物质,所以各国规定动物源性食品中硝基呋喃药物残留必须检测代谢物.欧盟对动物源性食品中氨基脲残留的限量（MRPL）要求为1.0μg.kg-1,其它一些国家对其限量要求达     

四十里湾海洋贝类对氨基脲的生物富集特性

采用超高效液相色谱-串联质谱法对四十里湾海域(设置马山寨和石沟屯两个取样点)海水及贻贝Mytilus edulis、海湾扇贝Argopecten irradias、栉孔扇贝Chlamys gloriosa和牡蛎Ostrea gigas thunberg等贝类样品中氨基脲含量分别进行检测。本方法氨基脲的线性范围为0.5μg/L～20.0μg/L,相关系数大于0.99。该研究所得的结果可为四十里湾海域贝类氨基脲污染的净化提供数据支持。     

流动注射化学发光法测定盐酸氨基脲

以盐酸氨基脲对Luminol—K3Fe(CN)6的化学发光反应的抑制效应为基础,设计出一种简便、快速、灵敏度高的流动注射化学发光测定盐酸氨基脲的新方法。盐酸氨基脲测定的线性范围为1.0×10-8g·mL-1～1.1×10-6g·mL-1,检出限为4.0×10-9g·mL-1,相对标准偏差(RSD)小于3.0%(n=5)。本方法用于测定模拟样中的盐酸氨基脲,采样频率为30～40次/小时,回收率99.6～105%。     

氨基脲在莱州湾水体沉积物上的吸附机制研究

采用超高效液相色谱/质谱法研究了莱州湾水体沉积物对氨基脲的吸附特性及机制.结果表明,沉积物对莱州湾水中氨基脲的吸附符合Freundlich等温式和Langmuir等温式,是表面吸附作用和分配作用共同作用的结果.定量描述了表面吸附作用和分配作用对沉积物吸附氨基脲的相对贡献,它们均为浓度的函数,氨基脲的吸附以表面吸附作用为主.