突发事件机理体系与现代应急管理体制设计

本文为了增加对突发事件的科学认识,提升应急管理的能力水平,首先对突发事件和应急管理的内在机理进行剖析。通过分阶段、划层次地构建"4L-5S"机理分析模型,将二者划归为统一体系,以理清其逻辑内涵;然后,为顺应时代发展特征,满足应急管理的更高要求,实现应急管理工作从非常态协同应对转为常态化职能管理,对现代应急管理体制加以总体设计。从而,突发事件机理体系设计使得我国的突发事件机理研究逐渐过渡至具有阶段性和层次性,现代应急管理体制设计使得我国应急管理整合出具备现代思维理念的逻辑框架。     

有序介孔碳载金/L-赖氨酸/纳米金修饰电极的制备及其对邻苯二酚、对苯二酚的检测响应研究

通过化学还原的方法合成有序介孔碳负载纳米金粒子,并构筑有序介孔碳载金/L-赖氨酸/纳米金复合膜修饰玻碳电极;利用扫描电镜观察介孔碳和介孔碳复合膜的微观结构,并用循环伏安法、电化学阻抗谱表征自组装电极的过程.在此基础上用差分脉冲伏安法研究对苯二酚和邻苯二酚混合物在该电极上的电催化氧化,研制了一种基于有序介孔碳载金/L-赖氨酸/纳米金复合膜修饰电极分别检测对苯二酚和邻苯二酚的传感器.在最优的实验条件下,该传感器在对苯二酚和邻苯二酚浓度为1×10-6～8×10-4mol·L-1的范围内具有良好的线性关系,检出限分别为3×10-7mol·L-1、7×10-7mol·L-1.     

L-半胱氨酸改性甲壳素处理含铅、镉工业废水

研究了L-半胱氨酸改性甲壳素作为吸附剂对Pb^2 、Cd^2 的动态吸附性能，同时考察了流速、溶液中离子的含量、吸附剂的相对用量等因素对吸附效果的影响，以及洗脱液的种类和酸度、洗脱速度、洗脱液体积等因素对解吸率的影响。结果表明，用该吸附剂填装的吸附柱对含Pb^2 、Cd^2 工业废水直接进行处理，处理后的水达到了排放标准。     

红球菌酰胺酶降解阴离子型聚丙烯酰胺的亲和力分析

为探究酰胺酶降解阴离子型聚丙烯酰胺（HPAM）的微观机理,采用分子对接分别模拟了阴离子型聚丙烯酰胺（HPAM）或聚丙烯酸酯（PAA）结构模型与Rhodococcus sp. N-771酰胺酶（Rh Amidase）的结合,根据-CDOCKER＿Energy score值最高的原则,对获得最佳结合构象进行分析.基于亲和力虚拟突变进行丙氨酸（ALA）扫描.亲和力分析表明,Rh Amidase对HPAM-2的亲和力最高、最稳定,而Rh Amidase于PAA-2相互作用最小、结合最好.同时,该酶更倾向于降解短链的聚合物.相互作用分析表明,疏水相互作用是Rh Amidase-HPAM-2比Rh Amidase-PAA-2更稳定的主要原因.通过ALA扫描进一步得知,PHE146、ILE450、LYS96和GLY193是Rh Amidase降解HPAM-2的关键氨基酸残基.其中GLY193与HPAM-2形成的1个氢键对Rh Amidase-HPAM-2的亲和力影响最大.突变体ASP191ALA可以提高Rh Amidase对HPAM-2的酶活性,这些数据可为设计更高活性的Rh Amidase突变体提...     

L-半胱氨酸对酰胺类除草剂的离体脱氯反应与机制

研究了L-半胱氨酸与酰胺类除草剂的反应动力学、热力学及其机制.结果表明,L-半胱氨酸促进酰胺类除草剂的降解,该反应遵循二级动力学方程;除草剂降解速率同除草剂分子的亲电常数线性相关,降低顺序为甲草胺(kL-cysteine=7.65×10-3mol/(L×s))>乙草胺(kL-cysteine=7.23×10-3mol/(L×s))>丁草胺(kL-cysteine=6.01×10-3mol/(L×s))>S-异丙甲草胺(kL-cysteine=2.15×10-3mol/(L×s)),这与其土壤和高效菌降解速率顺序相一致;产物的质谱鉴定表明,L-半胱氨酸取代除草剂分子中氯原子.表明该反应为双分子亲核取代脱氯反应.热力学分析显示,该反应为焓控反应.除草剂间降解速率的差异性由熵变控制,且除草剂的降解速率与反应熵变(ΔS)具有良好的线性关系,ΔS数值越负,除草剂的降解速率越小.分子中N原子上的醚键取代基支链结构及链长度对反应速率影响较大,而芳环取代基结构没有明显影响.     

巯基改性小麦秸秆对镉吸附与解吸的性能及机制

将小麦秸秆(WS)经碱预处理和巯基丙酰基改性后,制备出对Cd(Ⅱ)具有螯合作用的吸附剂巯基丙酰化小麦秸秆(MPWS).采用静态吸附实验、解吸实验和各种表征方法研究了MPWS对Cd(Ⅱ)的吸附、解吸性能与机制.结果表明,当振荡速率为150r/min、吸附温度为30℃、吸附时间为2h、水样初始pH值为6.0时,MPWS对Cd(Ⅱ)的吸附效果最佳,Cd(Ⅱ)初始浓度为100mg/L水样中Cd(Ⅱ)的最高去除率为97.21%.解吸剂HCl溶液和EDTA溶液对MPWS-Cd的解吸性能良好,最高解吸率均可达95%以上.MPWS对Cd(Ⅱ)的吸附行为符合Langmuir等温模型;MPWS对Cd(Ⅱ)的吸附过程以及解吸剂对MPWS-Cd的解吸过程均符合准二级动力学模型,且均为自发吸热过程.MPWS中巯基、胺基、羟基、羧基参与了化学吸附中与Cd(Ⅱ)的配位反应,吸附机制主要包括配位作用、离子交换作用、静电吸附作用和物理吸附作用;HCl溶液对MPWS-Cd的解吸机制主要为质子化作用,EDTA溶液对MPWS-Cd的解吸机制主要为配位竞争作用.     

L-抗坏血酸还原降解六价铬的影响因素

对L-抗坏血酸(维生素C,VC)还原降解六价铬(Cr(Ⅵ))的影响因素进行了试验研究. 当ρ(VC)∶ρ(Cr(Ⅵ))为5∶1时,ρ(Cr(Ⅵ))降至检测限以下. 低温条件下仍能取得较高的Cr(Ⅵ)去除率,当反应体系温度维持在35 ℃时,Cr(Ⅵ)的去除率达到95.5%. 在饱和溶解氧条件下,Cr(Ⅵ)的去除率仍能达到85.5%. 氧化还原体系中VC和零价铁同时作为电子供体,存在竞争关系. VC还原降解Cr(Ⅵ)的产物为三价铬(Cr(Ⅲ))和脱氢抗坏血酸,反应化学计量比(n(VC)∶n(Cr(Ⅵ)))为3∶2.      

基于DO-stat流加培养控制的L-异亮氨酸发酵条件优化

L-异亮氨酸(L-lie)产生菌代谢流的前期研究报道认为,较低的溶氧浓度有利于L-异亮氨酸的积累.为进一步提高L-异亮氨酸的产量,采用DO-stat流加培养控制方法,分别研究了溶氧浓度20%、30%、35%和40%下乳糖发酵短杆菌发酵液中葡萄糖浓度的变化以及L-异亮氨酸的合成情况.结果表明,当发酵罐中溶氧浓度控制在20...     

温度和溶菌酶敏感菌株的L-谷氨酸合成

用温度敏感型菌株发酵生产L-谷氨酸不存在生物素亚适量问题,因此该方法在国际上被广泛使用.通常采用对出发菌株进行传统诱变的方法获得温度敏感型菌株.以谷氨酸棒杆菌CICC 10226为出发菌株,先克隆其ItsA基因,然后通过基因敲除的方法构建了突变菌株Corynebacterium glutamicum WT ΔL,该菌株同时具有温度敏感性和溶菌酶敏感性.经透射式电子显微镜观察发现,于38℃培养的突变株细胞与在30℃培养的同一种细胞相比,细胞明显增大,而出发菌株无该现象.发酵试验表明,在生物素过量的情况下,在发酵进入细胞产酸期后通过将发酵温度从原来的30℃提高到38℃,温度敏感突变株的产酸量增加近5倍.如果在发酵培养基巾添加适量的琥珀酸和乙酸,该菌株与不添加的在30℃培养的对照相比,产酸量增加近6.5倍.对于野生型出发菌株而言,在生物素过量的情况下,无论是否采用变温发酵方法都几乎不产酸.说明温度敏感突变株即使在生物素过量的情况下也能通过变温发酵诱导其合成并分泌产生L-谷氨酸.图10表1参13     

增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。