低温对日本沼虾耗氧率、排氨率和Na+/K+ ATPase比活力的影响

在低温和室温条件下，测定了两种规格日本沼虾(Macrobrachium nipponens)的耗氧率、排氨率和Na^ ／K^ ATPase比活力．结果表明，低温条件下日本沼虾的耗氧率和排氨率均低于室温，且与体重呈负相关；而Na^ ／K^ ATPase比活力高于室温，且与体重呈正相关．表4参21     

丁醚脲农药对3种水生生物的风险评价

研究了丁醚脲乳油和悬浮剂2种剂型对水生生物的急性毒性。结果表明,质量分数25%丁醚脲乳油对斑马鱼、河虾为高毒,对河蟹为低毒;质量分数50%丁醚脲悬浮剂对斑马鱼为高毒,对河虾为中毒,对河蟹为低毒。在室内毒性试验的基础上,应用多层次生态风险评价方法,评价丁醚脲对稻田-鱼塘模拟生态系统中水生生物的风险性。结果表明,质量分数25%丁醚脲乳油对斑马鱼、河虾具有极高的风险性,对河蟹影响较小;质量分数50%丁醚脲悬浮剂对斑马鱼也具有较高风险,对河虾、河蟹的风险性较低。鉴于丁醚脲对水生生物有较高的风险性,为保护环境有益生物,应当禁止或限制其在稻田中使用。     

甲氰菊酯对罗氏沼虾幼体急性致毒的研究

用甲氰菊酯对罗氏沼虾幼体进行急性毒性试验，在30℃水温条件下，甲氰菊酯对罗氏沼虾Z1、Z2、Z4、Z6、Z8幼体的24hEC50分别为0．050、0．040、0．035、0．030、0．028μg／L；在26℃条件下，分别为0．080、0．069、0．060、0．050、0．035μg／L，随着发育期的递进，幼体对甲氰菊酯变得更加敏感；对于同一期的幼体来说，甲氰菊酯的毒性随水温的升高增强．     

水生植物微生物强化系统对日本沼虾养殖水体的生物净化

通过在池塘水体中栽种以轮叶黑藻(Hydrilla verticillata)为主的水生植物,并添加活菌含量>108 g-1的复合微生物制剂,构建了水生植物-微生物强化系统,研究该系统对日本沼虾(Macrobrachium nipponense)养殖水体的生物净化效果。结果表明,试验40 d时,所添加的1.0 mg.L-1活性微生物可充分依赖水体中水生植物的巨大表面积而形成固定化的生物膜,使得植物区及相邻水体中细菌和真菌数量提高25%～69%,强化水体的净化功能。水生植物-微生物强化系统可通过相互的协同作用,提高对氮、磷和有机物等的利用能力,在促进自身生长的同时,可大幅降低水体中NH4+-N、NO2--N、NO3--N、TP、PO43--P含量,抑制TN、高锰酸盐指数的快速升高,提高水体中溶解氧,竞争藻类生长的资源,使得水体中藻类的丰度有所下降,pH也趋于稳定。研究表明,水生植物-微生物强化系统是一种良好的日本沼虾养殖水体生物净化系统,当水体中添加的微生物质量浓度为1.0 mg.L-1时,适宜的水生植物覆盖率为40%。     

低剂量微囊藻毒素MC-LR诱导罗氏沼虾肝胰腺损伤及凋亡

微囊藻毒素(microcystins, MCs)是由水华蓝藻释放出来的一种有生物活性的环庚肽化合物,具有较强的肝毒性,MC-LR是其分布最广的和毒性最强的一个亚型。罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)是我国比较重要的一个水产养殖品种,但由于养殖水体富营养化程度比较严重,常常爆发蓝藻水华,给其健康养殖带来较大的威胁,但是关于MCs对罗氏沼虾的毒性机制研究的报道较少。因此,使用环境相关浓度的MC-LR(0.5和5μg·L~(-1))处理罗氏沼虾1、2和3周,通过组织学观察、免疫组化定位、氧化应激指标测定以及荧光定量PCR技术探究养殖水体中常见浓度MCs对罗氏沼虾的毒害效应及潜在机制。研究结果表明,较高环境相关浓度(5μg·L~(-1))的MCs会在罗氏沼虾肝胰腺中显著富集,诱导氧化应激,破坏肝胰腺的形态和结构,并且破坏作用随暴露时间延长而加剧,并发生细胞凋亡。而较低浓度的MCs(0.5μg·L~(-1))对肝胰腺的影响相对较小,但是依然会诱导罗氏沼虾肝胰腺氧化应激,并且在长时间作用下也会给肝胰腺组织带来损伤。上述研究结果证明,环境相关浓度的MCs对罗氏沼虾也有一定的毒害作用,并且毒害作用呈剂量与时间依赖效应。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合暴露对水生生物的慢性毒性机理,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明：Cd对虾的致死浓度为1 mg?L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg?L-1和0.1 mg?L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg?L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg?L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。? 关键词：日本沼虾;重金属;氧化损伤;交互作用;分子标志物     

硫化物胁迫对日本沼虾呼吸代谢和能量代谢酶的影响

研究了硫化物暴露后日本沼虾细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)4种呼吸代谢酶及能量代谢酶-精氨酸激酶(AK)活性的变化规律.将日本沼虾暴露于0.6 mg·L~(-1)、2mg·L~(-1)的2个硫化物质量浓度组和不含硫化物的对照组水体中,暴露后0、2、12、24、48 h和解除暴露后48 h取肝胰腺和肌肉组织进行酶活性分析.结果显示:肝胰腺和肌肉组织SDH和CCO活性随硫化物质量浓度升高或暴露时间延长而显著降低(P<0.05).FRD、LDH和AK活性随硫化物质量浓度升高或暴露时间延长而显著升高(P<0.05).解除硫化物暴露后48 h,各质量浓度组酶活性与对照组无显著差异.上述酶活性还存在组织差异,肝胰腺呼吸代谢酶活性高于肌肉中相应酶活性,而AK活性与此相反.结果表明,硫化物胁迫导致日本沼虾有氧呼吸代谢减弱,无氧呼吸代谢增强,并动用其能量贮存物质磷酸精氨酸,产生更多ATP以适应外界不良环境.     

太湖日本沼虾、秀丽白虾现存量的周年动态研究——以梅梁湾、贡湖湾为例

太湖日本沼虾与秀丽白虾资源较为丰富,在太湖渔业中占有非常重要的地位,但对两种虾类资源动态的研究较少。对梅梁湾和贡湖日本沼虾、秀丽白虾现存量进行了周年调查,结果表明,梅梁湾和贡湖湾日本沼虾丰度和现存量一年内出现波动,冬季较低,春季开始增加,夏季达到高峰,9月后丰度和现存量大幅下降,随后随着个体的生长又有所上升,说明其资源量在短期内受繁殖和捕捞的影响会大幅震荡。不同湖区日本沼虾丰度和现存量存在差异,夏季沿岸带的丰度和现存量明显比敞水区大,主要是6~9月沿岸带分布量增多,说明日本沼虾繁殖季节的亲虾及当年繁殖的幼虾大量栖息于沿岸带,而非敞水区。贡湖秀丽白虾水草区丰度和现存量最高,说明秀丽白虾喜栖息于有沉水植物分布的水域。为合理利用太湖虾类资源提供依据     

亚硝酸盐和氨对日本沼虾肝胰腺代谢的影响

通过气质联用仪和液质联用仪的非靶向检测,结合主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)等方法,对日本沼虾肝胰腺进行代谢物分析,以研究在非致死剂量的亚硝酸盐或氨胁迫下,日本沼虾肝胰腺新陈代谢的变化。经亚硝酸盐(0.5 mg·L~(-1),以N计)胁迫2 d后,鉴定到具有显著差异的代谢化合物46个,涉及氨基酸代谢、脂肪酸代谢和甘油磷脂代谢等; p H=9.0时,氨(1.0 mg·L~(-1),以N计,即非离子氨氮为0.378 mg·L~(-1))胁迫后,鉴定出显著差异性代谢化合物52个,涉及三羧酸循环、氨基酸代谢和甘油磷脂等代谢通路。选择p H=9.0氨(1.0 mg·L~(-1))胁迫组对日本沼虾肝胰腺中的三羧酸循环进行定量验证实验,结果显示,日本沼虾肝胰腺中草酰乙酸含量与对照组相比在12 h显著升高,24 h和48 h后则与对照组无显著差异。α-酮戊二酸含量与对照组相比在12 h即有显著增加,24 h含量与对照组相比显著下降,48 h后与对照组相比无明显差异。推测p H=9.0时氨氮(1.0 mg·L~(-1))胁迫12 h即会对三羧酸循环产生影响。     

2种杀虫剂对日本沼虾的急性毒性

研究了毒死蜱和硫丹对日本沼虾(Macrobrachium nipponense)的毒性作用.根据预试验确定2种杀虫剂对日本沼虾的急性毒性试验浓度,测定沼虾24和48 h的半致死浓度p(LC50),在0～48 h的ρ(LC50)值范围内设定6个浓度梯度,对日本沼虾进行24 h胁迫试验以测定耗氧量和排氨量.毒死蜱和硫丹对日本沼虾的24和48 hρ(LC50)分别为5.03、2.01和8.47、4.02 μg·L-1,其安全质量浓度分别为0.096和0.272 μg·L-1,表明日本沼虾对毒死蜱的敏感性明显高于硫丹.随着2种杀虫剂浓度的逐渐升高,日本沼虾的耗氧量和排氨量均呈现下降趋势,表明日本沼虾采用相同的适应方式来抵御2种杀虫剂对其基础代谢的胁迫,表现为被动的忍耐.