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1.
《中国人口.资源与环境》2005,15(4):16-16
危害之一:损伤神经系统。英国科学家发现,西方神经系统疾病患者数量在过去20年中激增,这些脑病包括阿尔茨海默氏症、帕金森病及各种中枢神经疾病等。调查结果表明,男性的痴呆率上升了两倍。这些令人担忧的情况与环境中的杀虫剂、工业排放、生活废料、汽车废气及其它污染物浓度的升高有关。在20世纪70年代,英格兰和威尔士由于环境因素而导致的死亡人数约有3000人。但到20世纪90年代末,这一数据已上升到10000人。 相似文献
2.
为探究双酚F(BPF)和双酚S(BPS)联合暴露下斑马鱼富集及神经毒性,进行为期14d的1,10,100,1000 μg/L BPF和BPS的单一或联合暴露.结果表明,BPF和BPS在斑马鱼组织内的富集水平与暴露浓度和暴露时间呈正相关,BPF富集能力高于BPS,BPF和BPS联合暴露降低了斑马鱼对BPS的富集水平,但对BPF富集水平的影响较小.脑组织中的富集水平低于肠道但远高于肌肉.以脑为目标组织进行了毒性研究,结果表明,BPF诱导的丙二醛(MDA)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)、白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等氧化损伤和炎症指标水平高于BPS,且联合暴露存在毒性增强效应.但BPS对皮质醇(COR)、肾上腺素(EPI)和乙酰胆碱酶(AChE)等神经毒性标志物和Syn2a、MBP、Gfap、MAP2、NSE2和S-100B等神经功能有关基因的毒性效应影响高于BPF,联合暴露削减了对AChE、COR和EPI等的影响. 相似文献
3.
以成年产卵来航母鸡为试验动物,研究了三甲基苯基磷酸酯(Tri-o-CresylPhos-phate,TOCP)诱导的迟发性神经毒性.试验发现,母鸡口服TOCP(750mg/kg)后,经过大约8-10d的潜伏期开始出现中毒症状,其表现为以步态失调为主要特征的运动障碍呈进行性加重,至第21d开始便发展为瘫痪,对鸡脑神经病损靶标酯酶(NeuropathyTargetEnzyme,NTE)活性的测定表明,有机械诱导的迟发性神经毒性(Organophosphate-InducedDelayedPolyneuropathy,OPIDP)与NTE活性抑制之间的关系不平行,其毒性症状的轻重与NTE活性被抑制的强弱也不呈正相关,很可能,在给药后24h,体内OPIDP已被触发,此外,实验观察到给予TOCP后被试鸡的体重明显下降。 相似文献
4.
5.
利用matlab模糊工具箱中自适应神经模糊推理系统(Anfis)方法,对大气环境质量评价作一个尝试性的工作。利用Anfis法对大气环境质量现状的评价,并与灰色聚类法作比较,得出Anfis法用于评价环境质量是可行的,且具有许多优点。 相似文献
6.
7.
8.
9.
甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。 相似文献
10.
颈椎病是指因颈椎间盘退变本身及继发性改变,刺激或压迫邻近的组织,引起各种症状和体征,为颈椎退行性疾病。颈椎后路单开门脊髓减压术,可达到彻底减压、减轻或消除病人的症状和体征的目的。此手术操作简单,出血也较少,为减少术后并发症促进病人早日康复,应做好围手术期护理。 相似文献