全氟辛基碘烷的毒性效应及对长链非编码RNA MALAT-1的调节作用

全氟辛基碘烷(PFOI)作为化工中间体,其衍生物的广泛应用使得其具有较高的商业价值。但其环境暴露的毒性效应研究甚少。以乳腺癌细胞(MCF-7)为离体模型研究PFOI暴露对细胞迁移能力的影响以及对长链非编码RNA MALAT-1的调节;以斑马鱼胚胎为活体模型来研究斑马鱼胚胎在受到PFOI急性暴露后的胚胎毒性效应,以及对MALAT-1的调节作用。结果表明,PFOI暴露后MCF-7细胞的迁移能力提高,且细胞中MALAT-1基因被诱导高表达;在活体实验中,PFOI (50μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1))暴露导致斑马鱼胚胎发育迟缓,胚胎自发运动因不受神经调节控制而更加活跃,500μmol·L~(-1)PFOI暴露组中孵化率在显著性下降,且在幼鱼脑部集中表达的MALAT-1基因被诱导上调。以上研究结果表明,MALAT-1参与了PFOI诱导癌细胞迁移和自发运动过度活跃等毒性效应的调节作用。