NF-κB通路参与邻苯二甲酸二丁酯诱导U251细胞毒性的作用研究 |
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引用本文: | 梁冯,王泽夏,晏彪.NF-κB通路参与邻苯二甲酸二丁酯诱导U251细胞毒性的作用研究[J].环境科学学报,2019,39(2):640-648. |
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作者姓名: | 梁冯 王泽夏 晏彪 |
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作者单位: | 湖北中医药大学检验学院,武汉,430065;湖北科技学院基础医学研究中心,咸宁,437100 |
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基金项目: | 湖北省卫生计生委面上项目(No.WJ2017M166);湖北省教育厅科学技术研究项目(No.B2018172) |
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摘 要: | 为探究nuclear factor-κB (NF-κB)通路及其分子事件相关蛋白参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl-phthalate, DBP)诱导神经毒性的作用机制,以人胶质瘤细胞U251为对象,设置6个实验组:Control组,Tween 80组(阳性对照组)、25μmol·L~(-1) DBP组、100μmol·L~(-1) DBP组、20μmol·L~(-1)维生素E (vitamin E, VE)组、100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1) VE组.U251细胞经不同处理组分别暴露12 h及24 h后,观察细胞形态学结晶紫染色结果,检测细胞活性(CCK-8)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、氧化应激转录因子NF-κB,以及NF-κB通路相关蛋白钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)、泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14, USP14)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的表达水平.与对照组相比,100μmol·L~(-1) DBP组U251细胞的数量降低,细胞损伤,CCK-8降低,ROS、MDA含量显著升高,NF-κB水平显著升高,CaN、USP14表达均升高,GDNF表达降低,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);加入抗氧化剂VE处理后,与100μmol·L~(-1) DBP组相比,100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1)M VE组U251细胞的数量增多,细胞损伤得到缓解,CCK-8上升,ROS、MDA含量显著降低,NF-κB水平显著降低,CaN、USP14表达均降低,GDNF表达增加,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01).NF-κB和NF-κB通路相关蛋白的水平或含量变化表明,NF-κB作为氧化应激转录因子参与DBP诱导的U251细胞毒性作用;VE作为抗氧化剂可阻断ROS的生成从而抑制NF-κB的活化,提示VE在体外对DBP介导的神经毒性具有一定的保护作用.
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关 键 词: | 邻苯二甲酸二丁酯 U251细胞 氧化应激 NF-κB 神经毒性 |
收稿时间: | 2018/6/26 0:00:00 |
修稿时间: | 2018/7/19 0:00:00 |
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