| PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究 |
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| 引用本文： | 黄佳伟,鲁娴娴,崔海燕,张斌,陈鹏,杨少萍,杨旭,李睿.PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究[J].生态毒理学报,2019,14(5):133-143. |
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| 作者姓名： | 黄佳伟 鲁娴娴 崔海燕 张斌 陈鹏 杨少萍 杨旭 李睿 |
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| 作者单位： | 华中师范大学生命科学学院,武汉 430079;华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院,武汉 430016 |
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| 基金项目： | 科技部“十三五”国家重点研发计划(2017YFC0702700)；华中师范大学中央高校基本科研业务费项目(CCNU18JCXK07) |
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| 摘 要： | 细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。
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| 关 键 词： | PM2.5 金黄色葡萄球菌肺炎 小鼠 氧化应激 NF-κB NLRP3 |
| 收稿时间： | 2018/12/30 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2019/3/11 0:00:00 |
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