| SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探 |
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| 引用本文： | 秦国华,武美琼,桑楠.SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探[J].环境科学学报,2015,35(8):2620-2625. |
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| 作者姓名： | 秦国华 武美琼 桑楠 |
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| 作者单位： | 山西大学环境与资源学院, 太原 030006,山西大学环境与资源学院, 太原 030006,山西大学环境与资源学院, 太原 030006 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金 (No. 21007036);山西省自然科学基金 (No. 2012011036-6);山西省高校优秀青年学术带头人支持计划 (No. 20120303) |
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| 摘 要： | 采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7 mg·m-3)动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1~5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P(40 mg·kg-1(b.w.)),1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA(n DNA)编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA(mt DNA)编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病.
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| 关 键 词： | SO2 BaP 线粒体 细胞色素C氧化酶 ATP合酶 NRF1 mtTFA |
| 收稿时间： | 2015/3/18 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2015/4/14 0:00:00 |
Molecular mechanism of co-exposure of sulfur dioxide and benzo(a)pyrene on mouse myocardial cell mitochondria damage |
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| QIN Guohu,WU Meiqiong and SANG Nan.Molecular mechanism of co-exposure of sulfur dioxide and benzo(a)pyrene on mouse myocardial cell mitochondria damage[J].Acta Scientiae Circumstantiae,2015,35(8):2620-2625. |
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| Authors: | QIN Guohu WU Meiqiong and SANG Nan |
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| Institution: | College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006,College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006 and College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006 |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | SO2 BaP mitochondria cytochrome c oxidase ATPase NRF1 mtTFA |
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