环境汞污染暴露下大鼠肝中一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

为了探讨汞污染暴露对公众健康的潜在危害,采用清镇化工地区汞污染粮食对大鼠进行暴露试验,研究不同暴露时间节点处大鼠肝中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并以市售上海粮食作对照.结果表明,利用汞污染的粮食对大鼠暴露7 d后,大鼠肝中NO含量及NOS活力出现显著升高(p＜0.05).7～30 d暴露与长时间暴露90 d情况相比,肝中NO含量相对稳定.对大鼠肝中汞、硒元素的分析表明,汞、硒元素含量间有相关关系(r=0.9426),表明硒元素对汞的毒性作用有一定影响.长期暴露90 d后,肝中NO含量出现急剧上升,与对照组相比上升200%.同时,体内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也出现显著升高(P＜0.05),表明长期暴露引起了机体的氧化损伤.     

环境汞污染粮食暴露对大鼠脑自由基的诱导及共存硒的影响

采用电子顺磁自旋共振（ESR）技术,研究实地环境汞污染粮食暴露不同时间后在大鼠脑中引发的自由基及脂质过氧化损伤情况,探讨实地环境汞污染氧化损伤的微观致毒机理。并对粮食中共存的硒元素作用进行分析。结果表明,环境汞污染粮食暴露7d后,大鼠脑中自由基相对强度及脂质过氧化产物MDA含量均出现显著升高（p<0.05）。ESR图谱分析表明,环境汞污染粮食暴露诱发大鼠脑中产生烷基自由基（R?）及羟基自由基（?OH）。自由基及MDA水平在暴露前期（<90d）相对稳定,长暴露90d后,自由基及脂质过氧化产物MDA水平有大幅升高（83%,100%）。大鼠脑中汞、硒元素含量7d暴露后均出现显著上升,两元素间有较强相关性,暴露前期大鼠脑中自由基水平相对稳定应与硒的清除作用有关。     

贵州汞污染地区大米神经毒性基因水平研究

为从分子基因水平探讨汞污染地区大米的神经毒性,用贵州 2 个汞污染区(万山汞矿和清镇化工厂)产的大米喂养大鼠,分别于20d 和30d 后,用 RT-PCR 方法检测脑中即刻早期基因 c-fos mRNA 表达变化,并以非污染区作对照.结果表明,汞污染大米能够极显著诱导大鼠脑c-fos mRNA 表达,并且该表达是持续的.应用 c-fos mRNA 表达变化早期预报汞神经毒性是有可能的.     

环境汞污染粮食长期暴露对大鼠脑神经递质的影响

为了探讨环境汞污染暴露对公众健康的潜在危害,采用汞矿地区环境汞污染粮食对大鼠进行长期暴露试验,研究不同暴露时间节点大鼠脑中神经递质乙酰胆碱(ACh)及其水解酶乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化情况,并以市售上海粮食作对照.结果表明,环境汞污染粮食暴露7d后,大鼠脑中神经递质ACh出现显著升高;暴露30d后仍维持在较高水平.长期暴露90d后,脑中ACh出现了显著的回落.AChE的变化则与之相反.饲喂过程中,粮食中的硒对汞的蓄积及毒性有一定的拮抗效应.实验结果表明,实地环境汞污染粮食长期暴露后对大鼠表现出明显的神经毒性作用.环境汞污染长期暴露引起的ACh含量下降,AChE活力上升是否与阿尔茨海默病(AD)有关值得注意.     

TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

甲基汞诱导大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达

应用免疫组织化学方法研究了甲基汞对大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达的影响.结果表明,各暴露组极显著诱导大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达,在0.05mg/kg MMC暴露20min时汞在脑中的蓄积量与对照组相比没有显著性差异,平均值均为0.0044mg/kg,而此时大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达与对照组相比有显著差异,甲基汞对大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达与其浓度之间有一定的剂量-效应关系;即刻早期基因(c-jun)参与了甲基汞对大脑皮层损害的毒性过程,大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达可以作为甲基汞神经毒性的早期预报指标.     

不同浓度甲醛致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用

为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,尝试以8\|羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,以丙二醛（malondialdehyde, MDA）为参考指标,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究.同时,实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol· L-1,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,分别测量了肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量.研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG和MDA含量均呈升高趋势（F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01）,高浓度组（45μmol·L-1）8-OHdG和MDA含量与对照组的差异均具有显著性（p<0.01）,中浓度组（15μmol·L-1）的这种差别也具有显著性（p<0.05, p<0.01）,低浓度组（5μmol·L-1）的这种差异没有显著性（p>0.05）.因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度.     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

母体铅暴露对仔鼠海马组织中P-tau表达的影响

为了探讨母体铅染毒对子一代(F1)仔鼠海马组织中Tau蛋白磷酸化(P-tau)表达的影响,对雌性小鼠自妊娠第1d开始经饮水染铅(0.3、1.0、3.0g·L-1,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21d断乳为止,随机抽取各组仔鼠,在出生后第21d分别测其血液和海马组织中铅的含量,并通过免疫组化方法和Western Blot法测定各组仔鼠海马组织中Tau蛋白磷酸化的表达.结果发现,孕哺期不同剂量铅暴露后,仔鼠血铅、海马铅水平均明显高于对照组(p<0.05).免疫组化染色结果显示,P-tau免疫组化阳性反应主要定位于胞浆,与对照组相比,各个铅暴露组仔鼠海马组织的CA1区域P-tau免疫组化阳性反应物的面密度显著增加,但平均灰度值明显降低(p<0.05).Western Blot结果显示,中、高剂量铅暴露组仔鼠海马组织中P-tau的表达明显高于对照组(p<0.05),但低剂量铅暴露组仔鼠海马组织中P-tau的表达与对照组相比差异不显著(p>0.05).母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积,增强了仔鼠海马组织中Tau蛋白磷酸化水平,高磷酸化的Tau蛋白可能通过诱导微管功能紊乱、神经细胞死亡等,损伤仔鼠的学习记忆能力.     

Effect of methylmercury on some neurotransmitters and oxidative damage of rats

IntroductionMercury(Hg), as one of the priority pollutant and hottopic in environmental research, has been paid higherattention in the world since the middle of last century.Mercury plays an important role in our daily life such a…     

水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤

为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.     

氟对鲤鱼脑抗氧化系统及细胞凋亡的影响

以鲤鱼为受试材料,研究了氟化钠对其脑组织的抗氧化系统、组织结构和细胞凋亡的影响.结果发现,染毒30 d时,随氟化钠浓度的升高,SOD、GSH活性表现为先诱导后抑制的趋势;暴露60 d与90 d后,SOD、GSH活性主要表现为抑制.而MDA水平在整个暴露实验期间均呈增高趋势.暴露90 d后,脑组织切片的显微观察结果显示,氟化钠能导致鲤鱼脑组织血栓形成及各细胞层结构发生病理学改变,并具有剂效相关性.生物检测结果显示,随着氟化钠暴露剂量增大,鱼脑细胞凋亡率的增加与MDA水平的升高呈正相关关系(r=0.9968),而Bcl-2的表达减弱与SOD、GSH活性呈正相关关系(r=0.9198,0.9889).     

联苯胺对锦鲤肝脏酶活性的影响

以锦鲤(Cyprinus carprio)为试验生物,经不同浓度(6.0,3.0,2.0,1.2,0.6mg/L)联苯胺暴露14d,研究其对肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)以及谷丙转氨酶(GPT)活性的影响.结果表明,锦鲤经联苯胺暴露,肝脏GSH-Px活性几乎持续受抑制;暴露第4d出现CAT的诱导,但随着暴露的延续,在第7,14d出现酶活性抑制;对SOD的影响多表现为诱导作用,但在高浓度(6.0,3.0mg/L)暴露第14d则出现酶活性抑制;对GST和GPT的影响一般表现为在低浓度暴露下的酶诱导,高浓度暴露下酶活性受抑制.GSH-Px对联苯胺暴露最为敏感,有可能成为评价水环境联苯胺污染的生物标志物.     

Effects of mercury contaminated rice from typical chemical plant area in China on nitric oxide changes and c-fos expression of rats brain

IntroductionMercury(Hg) ,asoneoftheprioritypollutantandhottopicinthefrontofenvironmentalresearchinmanycountries ,hasbeenpaidhigherattentionintheworldsincethemiddleoflastcentury .Chinaisthethirdlargestmercuryproducer,GuizhouProvince(2 4°3 0′— 2 9°13′N     

Neurotransmitter level changes in domestic ducks(Shaoxing duck) growing up in typical mercury contaminated area in China

The neurotransmitter le vel changes of ducks exposed 8-month in a mercury-polluted site(Wanshan, China) and a reference site ( Shanghai, China) were examined. Chemical analyses showed both higher mercury and selenium concentrations in the organ of Wanshan ducks. An increased content of acetylcholine(ACh) in brain and blood and a decreased activity of acetylcholinesterase(AChE) in blood were observed. Moreover, there was an increasing trend for nitric oxide synthase(NOS) activity and nitric oxide(NO) production in duck brain, but a reduction of NOS activity in duck serum. The possible explanations were due to the interactive effect of selenium accumulation and the sublethal exposure level of mercury in Wanshan area. The present study showed that AChE and NOS were sensitive to mercury contamination of real circumstance, suggesting that these two indexes have the potential to be biomarkers in assessment of health effects by mercury contamination.