镉致黑斑蛙肝脏中ROS生成及其蛋白质氧化损伤作用

在实验条件下,将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于0.005、0.010、0.050和0.100mg·L-1浓度的镉溶液中30d,采用2,4二硝基苯肼比色法测定肝组织蛋白质羰基含量,KCl-SDS沉淀法测定DNA-蛋白质交联含量,并测定了肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平,以探讨镉对黑斑蛙肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其作用机制.结果表明,随染镉浓度的增加,黑斑蛙肝线粒体中的ROS水平明显升高,各染毒组与对照组相比有显著性差异;肝蛋白质羰基(PCO)含量和DNA-蛋白质交联(DPC)也随镉暴露浓度的增加而升高,且均呈明显的浓度-效应关系,但这种升高仅在镉浓度为0.05、0.10mg.L-1时才具有显著意义.结果还显示,低浓度镉的长期暴露可引起黑斑蛙肝蛋白质氧化损伤和DNA损伤,诱导产生大量自由基可能是导致蛋白质和DNA产生损伤的主要机制之一.     

水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤

为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.     

铅暴露对雄性黑斑蛙精子毒性和血清性激素水平的影响

在实验条件下,将健康性成熟雄性黑斑蛙暴露于0.1、0.2、0.4、0.8和1.6 mg·L-1浓度的铅溶液中30d,观察和分析黑斑蛙的精子数量、精子活动度和精子畸形率,采用酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)和雌二醇(E2)的水平,以探讨铅对雄性黑斑蛙的生殖内分泌毒性.结果表明,随铅染毒剂量的升高,精子数量下降,精子畸形率呈剂鼍依赖性增加,精子活动率呈剂鼍依赖性降低;随铅染毒剂量的升高,血清中T水平明显下降,E2水平则明显升高,且均呈剂量-效应关系,结果提示,铅对雄性黑斑蛙有明显的生殖毒性,可改变血清睾酮和雌激素水平,干扰生殖内分泌调节平衡.     

镉对黑斑蛙精巢细胞色素P450酶及谷胱甘肽转移酶活性的影响

细胞色素P450酶(CYP450)和谷胱甘肽转移酶(GST)是动物体内主要的解毒酶,在外源毒物的转化和代谢过程中具有重要作用.本文在实验条件下, 将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于浓度分别为0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L^-1的Cd溶液中30 d, 采用荧光分光光度法和紫外分光光度法测定精巢组织乙氧基异酚恶唑脱乙基酶(EROD)、红霉素N-脱甲基酶 (ERND)、氨基比林-N-脱甲基醇酶(APND)和谷胱甘肽转移酶(GST)活性,探讨Cd在精巢的可能代谢过程和毒性机理.结果表明, 与对照组比较, EROD和GST酶活性在0.5和1.0 mg·L^-1 Cd处理组被显著抑制; ERND酶活性在0.01~1.0 mg·L^-1 Cd处理组均被显著抑制;而APND酶活性在各处理组响应变化不明显.结果显示, 精巢EROD、ERND和GST对Cd胁迫的敏感性高于APND, 黑斑蛙精巢中EROD、ERND和GST酶活性的响应可用来评价环境中低水平Cd的污染效应.     

镉暴露致黑斑蛙精巢氧化损伤与DNA损伤

在实验条件下,将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L-1浓度的镉溶液中30 d,采用慧星实验检测其精巢细胞DNA损伤,并测定精巢组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)含量,探讨镉暴露对黑斑蛙精巢组...