联苯胺对线粒体抗氧化酶活性及同工酶的影响

不同浓度联苯胺(0.5,1.0,1.5,2.0mg/mL),以体外染毒方式作用于武昌鱼-团头鲂(Megalobrama amblycephala)肝脏线粒体,研究了武昌鱼肝脏线粒体两种主要抗氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]活性的变化,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析了其同工酶谱.结果显示0.5,1.0mg/mL联苯胺激活GSH-Px, 0.5mg/mL联苯胺激活SOD,而1.5, 2.0mg/mL联苯胺抑制这两种酶的活性;另外,在GSH-Px同工酶谱中呈现出特异性标志酶gsh4.     

六氯苯对离体鱼肝线粒体抗氧化酶的作用

采用差速离心法从鲫鱼肝脏中提取线粒体,用不同浓度(0,2,4,8,16,32mg/L)六氯苯对其体外染毒30min.测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析其同工酶谱,并检测线粒体中丙二醛(MDA)含量.结果显示,SOD和GSH-Px活性及其同工酶的活性表达均呈现出低浓度六氯苯作用下被激活,高浓度六氯苯作用下被抑制的变化趋势.在高浓度六氯苯(32mg/L)作用下线粒体中MDA含量显著增加.说明六氯苯的毒性作用可能为一种自由基机制,即低浓度的六氯苯导致线粒体内活性氧自由基(ROS)生成量少量增加,SOD和GSH-Px及其同工酶活性由于氧化应激的诱导被激活;随着六氯苯浓度增加,线粒体内ROS生成量大量增加,并破坏了SOD和GSH-Px的抗氧化活性,导致其活力下降或丧失,自由基含量增加,线粒体脂质过氧化加剧.     

环境因素对菹草根和叶细胞质膜Ca2+-ATPase活性的影响

通过改变溶液温度、pH值、ATP浓度、钙浓度和培养液的钙浓度等条件,研究了菹草根和叶细胞质膜Ca2+-ATPase的活性的变化.结果表明,根细胞质膜Ca2+-ATPase的活性在pH 6.0时最高,其最适反应温度为40℃;叶细胞质膜Ca2+-ATPase在一个较宽的pH范围内具有高活性,最适反应温度为45℃;溶液中ATP浓度分别为3mmol/L和4mmol/L时菹草根和叶细胞质膜Ca2+-ATPase活性最大;无论是菹草根还是叶细胞质膜Ca2+-ATPase活性,在溶液钙浓度为10-4mol/L时都最高.在营养液中添加不同CaCl2浓度培养菹草,其根和叶细胞质膜Ca2+-ATPase活性表现出差异,根细胞质膜Ca2+-ATPase活性比叶细胞质膜Ca2+-ATPase活性高,且随营养液中钙浓度的增加,这种差异加大;当营养液中钙浓度在10mg/L(2.5×10-4 mol/L)以下时,Ca2+-ATPase活性逐渐上升,营养液中钙浓度由10mg/L增加到15mg/L,Ca2+-ATPase活性陡然下降,这与溶液钙浓度对Ca2+-ATPase活性的影响相呼应.     

联苯胺对锦鲤肝脏酶活性的影响

以锦鲤(Cyprinus carprio)为试验生物,经不同浓度(6.0,3.0,2.0,1.2,0.6mg/L)联苯胺暴露14d,研究其对肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)以及谷丙转氨酶(GPT)活性的影响.结果表明,锦鲤经联苯胺暴露,肝脏GSH-Px活性几乎持续受抑制;暴露第4d出现CAT的诱导,但随着暴露的延续,在第7,14d出现酶活性抑制;对SOD的影响多表现为诱导作用,但在高浓度(6.0,3.0mg/L)暴露第14d则出现酶活性抑制;对GST和GPT的影响一般表现为在低浓度暴露下的酶诱导,高浓度暴露下酶活性受抑制.GSH-Px对联苯胺暴露最为敏感,有可能成为评价水环境联苯胺污染的生物标志物.     

全氟辛酸对酿酒酵母细胞毒性作用

全氟辛酸(PFOA)广泛应用于工业生产中,具有高度的生物毒性及生物蓄积性,然而PFOA对环境微生物的毒性影响仍有待深入开展.通过流式细胞术测定了酵母菌在不同浓度PFOA胁迫下细胞膜通透性、ROS、线粒体跨膜电位的变化,并且测定了MDA含量和Na+K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活性变化.结果显示PFOA可使PI染色细胞比例增高,酿酒酵母细胞膜通透性增大、ROS和MDA含量升高、线粒体跨膜电位降低,且ROS含量、MDA含量与线粒体跨膜电位降幅均与PFOA胁迫浓度和时间呈正相关.Na+K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活性先上升后降低,表明酿酒酵母在PFOA胁迫下,其生理活性受到抑制甚至发生细胞凋亡.证明PFOA对酿酒酵母具有生物毒性,100 mg·L-1PFOA对酿酒酵母具有即时毒性.该结果可为PFOA的影响评价提供更多依据.     

模拟酸雨对水稻叶片质膜H+-ATPase活性与胞内Ca2+浓度的影响

在水培条件下研究了模拟酸雨(pH=2.5～5.5)对水稻叶片胞内Ca2+浓度和质膜H+-ATPase活性的影响.结果表明:与对照组(CK)相比,酸雨处理5 d(胁迫期)后,pH=5.5和5.0处理组的水稻叶片胞内H+浓度、质膜H+-ATPase活性、胞内Ca2+浓度、质膜Ca2+-ATPase活性无显著变化;pH=4.0和3.5处理组各指标显著升高,且H+-ATPase活性随Ca2+浓度升高而上升;pH=3.0和2.5处理组各指标显著降低,此时胞内Ca2+缺失,对H+-ATPase活性的调节作用受到限制.经正常条件培养5 d(恢复期)后,pH=4.0和3.5处理组各指标均恢复至CK的处理水平,表明H+-ATPase活性受到Ca2+调控已恢复到正常;pH=3.0和2.5处理组的Ca2+浓度高于CK及胁迫期,H+-ATPase活性低于CK但高于胁迫期,表明H+-ATPase活性受Ca2+调控得到部分恢复.因此,酸雨胁迫下胞内Ca2+对质膜H+-ATPase活性有一定调节作用,且受酸雨强度的制约.     

胜利原油对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶、溶菌酶和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响

在实验室条件下研究了浓度分别为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6和3.2 mg/L胜利原油暴露1、2、4、8、15 d以及解除污染1 d和3 d后对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶(POD)、溶菌酶(LSZ)和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明:在曝油15 d内,(1)原油浓度0.1、0.2、0.4和0.8 mg/L组肝脏POD活力呈峰值变化,先增大后减小,第8 d时升高到最大值,而原油浓度1.6和3.2 mg/L组肝脏POD活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值。(2)原油浓度3.2 mg/L组肝脏LSZ活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值,其它实验组肝脏LSZ活力先增大后减小,第2 d时达到最大值,第4 d后趋于稳定。(3)原油浓度0.1 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力与对照组无显著差异(P>0.05),原油高浓度组3.2 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力呈波动变化,其他各实验组鳃丝Na+-K+-ATPase活力先减小后增大,各组均在第1 d降低至最小值。另外恢复3 d后各实验组3种酶活力都能恢复至初始水平,与对照组无显著差异(P>0.05)。因此,3种酶相结合有望成为石油类污染的生物标志物。     

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

4种金属离子对高岭土胶体上蒽分布的影响

在水/土比10、180r/min振荡和室温28℃条件下,研究Fe3+、Cu2+、Zn2+、Ca2+对高岭土上蒽分布的影响.结果表明,高岭土对Fe3+、Cu2+、Zn2+、Ca2+的吸附平衡时间和平衡浓度分别为24h和(20 ± 3)mg/g.当金属离子负荷330mg/g时,上清液中高岭土胶体最低浓度为(40 ± 3)mg/L.添加Fe3+时,总胶体浓度从52mg/L增加到133mg/L;添加Cu2+或Zn2+时,总胶体浓度从52mg/L增加到110mg/L;添加Ca2+时,总胶体浓度从52mg/L增加到73mg/L.上清液中蒽浓度增加趋势与上清液中总胶体浓度的变化趋势一致,添加Fe3+时,蒽浓度从30ng/L增加到73ng/L;添加Cu2+或Zn2+时,蒽浓度从28,35ng/L增加到65,66ng/L;添加Ca2+时,蒽浓度从40ng/L增加到50ng/L.上清液中蒽浓度的增加趋势与所添加的金属电荷密度高低顺序一致(Fe3+ > Cu2+、Zn2+).在pH值为6.5时,Ca2+对增加上清液中蒽浓度能力最弱.     

微波辅助芬顿试剂降解联苯胺废水的研究

对微波/芬顿试剂联合降解联苯胺废水进行了研究。考察了亚铁量、双氧水量、联苯胺初始浓度、微波功率、pH以及处理时间等因素对联苯胺降解效果的影响。结果表明,对于100mL,100mg/L联苯胺溶液,当加入1.0mL20mmol Fe2+,1.0mL30%H2O2,调节微波功率至460W,反应12min后,联苯胺降解率达到88.9%。通过对比试验,发现微波、芬顿试剂对联苯胺的降解起协同作用。     

Ca2+对酸性硫酸盐环境中次生铁矿物合成的影响

通过摇瓶培养试验,在富铁酸性硫酸盐环境中,探析0、50、100、200或400mg/L Ca2+加入对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌(A. ferrooxidans)生物合成次生铁矿物过程的影响.分析了体系pH值、氧化还原电位(ORP)、Fe2+氧化率、总Fe沉淀率以及次生铁矿物矿相等相关指标的变化情况.结果表明,0~24h培养过程中,各体系pH值、ORP、Fe2+氧化率及总Fe沉淀率变化幅度基本一致.24~108h培养过程中,体系中Ca2+加入量越大,Fe2+氧化越迅速,相应总Fe沉淀率相对较高.400mg/L Ca2+的加入使得体系Fe2+在72h氧化完全,总Fe沉淀率在108h达到39.1%.0、50、100或200mg/L Ca2+ 加入的体系在24~84h培养过程中,体系Fe2+氧化速率随着Ca2+加入量逐渐增加而依次升高,并在84h Fe2+氧化完全,且在108h,相应体系总Fe沉淀率分别为27.0%、29.7%、33.9%或36.9%.不同体系所得次生铁矿物均为施氏矿物与黄铁矾的混合物.本研究结果对明晰富铁酸性硫酸盐环境钙离子调控生物成因次生铁矿物合成的影响机理有一定指导意义.     

镉免疫毒性机理的初步探讨

从免疫细胞功能调控因素初步探讨镉免疫毒性机理0.3－2.4mg/kg/d氯化镉连续给小鼠灌胃14d,观察免疫器官重量及免疫功能、淋巴细胞内钙离子浓度、钙调素（CaM）含量、巨噬细胞内NO、O₂^－、H₂O₂变化。结果是0.3－2.4mg/kg/d氯化镉对免疫器官重量未见有明显影响,但0.3mg/kg/d组腹腔灌洗液巨噬细胞总数减少、体液免疫和巨噬细胞吞噬功能抑制,淋巴细胞胞内钙离于增加、钙调素呈下降趋势,巨噬细胞NO生成、O₂^－减少、H₂O₂有减少趋势体外试验50μmol/L氯化镉出现抑制淋巴细胞转化、IL－2减少、胞内钙离子增加、CaM含量降低趋势认为镉免疫毒性可能与其引起淋巴细胞钙稳态失衡密切相关     

土壤溶液性质对Zn的形态变化及其微生物毒性的影响

采集了我国具有代表性的12种不同性质土壤,利用基础诱导硝化(SIN)方法测定了不同土壤中锌的微生物毒性阈值,同时利用850离子色谱仪与WHAM6.0模型,测定了溶液不同阴离子组成及自由Zn2+含量,建立了基于不同土壤性质与溶液离子的土壤中Zn毒性预测模型.结果表明,基于SIN测定的不同土壤Zn微生物毒性阈值在不同土壤间有显著差异,其中EC50从196mg/kg至1310mg/kg;EC10值从48mg/kg增加至682mg/kg,不同土壤EC50与EC10的最大值与最小值的比例分别达到了6.68及14.3倍,表明土壤性质对Zn的微生物毒性有非常显著的影响;基于SIN的Zn的毒性阈值ECx(x=10,50)与溶液自由Zn2+浓度的负对数p(Zn2+)间呈正相关关系,表明随着土壤溶液中自由Zn2+值的升高,Zn的毒性逐渐增加.土壤pH值、OC、CEC、F-、Cl-、Ca2+及Mg2+与Zn的毒性阈值ECx(x=10,50)及p(Zn2+)呈正相关关系,其中土壤pH值为最重要的影响因子,偏相关系数均达到极显著水平(P<0.01),其次为OC、CEC及F-,ECx与溶液中NO3-, SO42-呈负相关关系.基于不同主控因子的土壤中Zn毒性阈值(ECx)及P(Zn2+)的预测模型表明,pH值、OC、CEC、F- 四个变量因子分别解释了log(EC50)、log(EC10)及p(Zn2+)预测模型变异的89.9%、81.2%和92.3%.     

Influences of phosphate nutritional level on the phytoavailability and speciation distribution of cadmium and lead in soil

IntroductionNorth-east China is one of the most importantindustrial bases and also a main agriculturalproduction area. Land disposal of wastes and irrigatingwith sewage have led to increasing heavy metalcontents in soil (Chen, 1996) and the problemsinduce…     

Se-Ca联合膳食干预缓解Cd诱导小鼠肝肾毒性

为探究Se-Ca联合膳食干预对生物Cd中毒的缓解效果,选取88只BALB/c小鼠,随机划分为19组,在相同饲料Cd暴露浓度下(2mg/kg)分别设置低、中、高浓度的Se和Ca单独和联合膳食干预处理,并观察30d后小鼠的生长发育、肝肾功能、氧化应激状态和组织病理变化.结果显示,Se-Ca联合干预可有效缓解Cd蓄积所致小鼠生长发育迟缓现象,且进一步促进小鼠生长;肝肾功能及氧化应激指标测定结果表明,Se-Ca联合干预对Cd暴露下小鼠肝脏AST、GSH、SOD、GSH-Px和肾脏BUN、MDA、SOD的保护效果优于单一元素干预;联合干预仅需较小剂量即可达到单独Se或Ca干预对肝肾病理损伤的最佳缓解效果.Se-Ca联合膳食干预可有效缓解Cd摄入导致的生长发育缓慢和肝肾毒性,且较之单一元素的干预效果更佳.