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1.
在实验室条件下研究了不同浓度胜利原油暴露1、2、4、8、15d以及解除污染1d和3d后对半滑舌鳎幼鱼肝脏谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)和谷胱甘肽转硫酶(GST)活性的影响.结果表明:曝油15d内,各浓度组GSH-PX活性呈峰值变化,先增大后减小,第4d时升高到最大值,其中3.2 mg/L组在第1d就被显著诱导(P...  相似文献   
2.
镉胁迫对虾夷扇贝抗氧化防御系统的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验研究了虾夷扇贝在96 h的急性毒性效应,以及不同浓度Cd2+(0,0.005,0.025,0.050,0.150和0.300 mg/L)对虾夷扇贝内脏团超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响,以探讨其用于污染暴露的生物标记的可行性。结果表明:虾夷扇贝96 h的LC50为1.73 mg/L;其95%的置信区间是1.58~1.90 mg/L;安全浓度为0.0173 mg/L。酶活力:0.025 mg/L及以上的各实验组SOD活力先上升后下降,在第3 d时达到峰值,与对照组呈显著差异(P<0.05);处理第6 d,各浓度组SOD活力有所下降,到第9 d时受到抑制;CAT活力在处理0.5 d时,0.025mg/L0、.150 mg/L和0.300 mg/L三个浓度组均受到显著诱导(P<0.05),处理第6 d时,各实验组酶活力开始受到抑制。两种酶对实验设计的Cd2+浓度反应敏感,呈现出"诱导-抑制"规律,对海洋Cd2+早期污染具有指示作用。GSH-PX对Cd2+污染没有SOD和CAT那样敏感,GSH-PX的各个实验组与对照组相比差异均不显著,因而它作为对海洋Cd2+早期污染指示物的意义不大。  相似文献   
3.
在实验室条件下研究了浓度分别为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6和3.2 mg/L胜利原油暴露1、2、4、8、15 d以及解除污染1 d和3 d后对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶(POD)、溶菌酶(LSZ)和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明:在曝油15 d内,(1)原油浓度0.1、0.2、0.4和0.8 mg/L组肝脏POD活力呈峰值变化,先增大后减小,第8 d时升高到最大值,而原油浓度1.6和3.2 mg/L组肝脏POD活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值。(2)原油浓度3.2 mg/L组肝脏LSZ活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值,其它实验组肝脏LSZ活力先增大后减小,第2 d时达到最大值,第4 d后趋于稳定。(3)原油浓度0.1 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力与对照组无显著差异(P>0.05),原油高浓度组3.2 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力呈波动变化,其他各实验组鳃丝Na+-K+-ATPase活力先减小后增大,各组均在第1 d降低至最小值。另外恢复3 d后各实验组3种酶活力都能恢复至初始水平,与对照组无显著差异(P>0.05)。因此,3种酶相结合有望成为石油类污染的生物标志物。  相似文献   
4.
实验研究了虾夷扇贝不同组织(鳃,内脏,外套膜和贝柱)在受到重金属Cd2+污染后的蓄积和排放规律。结果表明:(1)在染毒实验期间,海水中Cd2+不断被虾夷扇贝累积,且其内脏团、外套膜、鳃、贝柱中Cd2+的蓄积量均随暴露时间增加而增大。到第14 d均达到平衡。达到平衡后Cd2+蓄积量(干重)和蓄积速率均为:内脏团>鳃>外套膜>贝柱。其数值分别为:562.93×10-6和40.21×10-6/d,354.27×10-6和25.31×10-6/d,125.36×10-6和8.95×10-6/d,34.49×10-6和2.46×10-6/d。(2)排放实验期间,各组织中Cd2+蓄积量随排放时间的增加而逐渐下降。至排放第10天各组织中的Cd2+排出率为:贝柱﹥鳃﹥外套膜﹥内脏,各组织中Cd2+含量明显降低。表明:经短时间镉污染的虾夷扇贝,转入清洁海水一段时间对其体内Cd2+的排出是很有效的。(3)不同浓度Cd2+对虾夷扇贝各组织的影响实验表明:当Cd2+浓度相同时,扇贝不同组织蓄积量和富集系数次序均为:内脏团>鳃>外套膜>贝柱。虾夷扇贝各组织Cd2+蓄积量均随着暴露水体中Cd2+含量的增加而增加,海水中Cd2+浓度不影响Cd2+在虾夷扇贝各组织内的分配次序。而同一组织对Cd2+的富集系数与其蓄积量不同,它随着金属浓度的升高而呈现下降的趋势,贝柱的富集系数始终处在最低值。  相似文献   
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