土壤Pb暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的急性毒性和氧化应激反应

根据OECD试验指南,研究了人工土壤铅暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的急性毒性和氧化应激反应.结果表明:铅暴露对赤子爱胜蚓14 d的LC50(半致死浓度)为2 576.76 mg/kg,95%置信区间为2 388.42~2 792.00 mg/kg;铅暴露第1、7、14天赤子爱胜蚓的SOD(超氧化物歧化酶)活性,铅暴露第1、14天的POD(过氧化物酶)活性,铅暴露第14天的MDA(丙二醛)含量均与w(Pb)呈良好的剂量-效应关系,但CAT(过氧化氢酶)活性与w(Pb)未呈剂量-效应关系.赤子爱胜蚓体内3种抗氧化酶对人工土壤铅污染响应的敏感程度为SODPODCAT,SOD作为抗氧化系统的重要酶类可以更好地预测污染物对于赤子爱胜蚓的亚致死毒性.     

土壤Pb暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的急性毒性和氧化应激反应

根据OECD试验指南,研究了人工土壤铅暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的急性毒性和氧化应激反应. 结果表明:铅暴露对赤子爱胜蚓14d的LC₅₀(半致死浓度)为2576.76mg/kg,95%置信区间为2388.42~2792.00mg/kg;铅暴露第1、7、14天赤子爱胜蚓的SOD(超氧化物歧化酶)活性,铅暴露第1、14天的POD(过氧化物酶)活性,铅暴露第14天的MDA(丙二醛)含量均与w(Pb)呈良好的剂量-效应关系,但CAT(过氧化氢酶)活性与w(Pb)未呈剂量-效应关系. 赤子爱胜蚓体内3种抗氧化酶对人工土壤铅污染响应的敏感程度为SOD>POD>CAT,SOD作为抗氧化系统的重要酶类可以更好地预测污染物对于赤子爱胜蚓的亚致死毒性.      

基于代谢组学指标的土壤亚致死剂量汞对蚯蚓的毒性研究

将赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)暴露于亚致死剂量(1.0、5.0、25.0 mg·kg~(-1))汞污染土壤中4周,以蚯蚓个体(致死率、体重增长率)及小分子代谢物(代谢组)为指标研究其对汞的动态毒性响应,并采用最小二乘判别分析(OPLSA-DA)对暴露组及对照组的代谢物进行分类,进而识别潜在的标记物.结果表明,蚯蚓对汞的吸收尚未达到稳态,蚯蚓体内代谢物的响应依赖于暴露剂量及暴露时间.暴露1周时,蚯蚓体重略有增长但不显著;最低暴露剂量(1.0 mg·kg~(-1))导致蚯蚓体内亮氨酸、异亮氨酸、色氨酸、组氨酸、酪氨酸、5-氧脯氨酸、2-脱氧肌苷显著低于对照水平,柠檬酸、肌苷酸与腺苷在5.0、25.0 mg·kg~(-1)剂量下显著高于对照水平;暴露4周时,最高暴露剂量(25 mg·kg~(-1))显著抑制了蚯蚓的生长;汞添加组的蚯蚓体内谷氨酸、酪氨酸、马来酸、2-脱氧肌苷水平显著低于对照.上述代谢物对汞的动态变化表明它们可作为潜在生物标记物,用于诊断土壤汞污染.对代谢途径分析发现,1.0～25.0 mg·kg~(-1)汞即可破坏蚯蚓正常氨基酸代谢、三羧酸循环,扰乱能量代谢,对蚯蚓产生氧化损伤.本研究结果表明,相比个体水平的受试终点,代谢组学指标比个体水平指标能更敏感地响应较低剂量汞,是土壤汞污染生态毒性效应诊断的有效指标.另外,本研究结果可为土壤汞污染的风险评估及相关环境标准的修订提供大量基础数据.     

四溴双酚A和镉复合污染对不同生物体的安全阈值

以赤子爱胜蚓（Eisenia fetida）、斑马鱼（Zebrafish）作为受试生物,进行急性毒性试验,死亡率、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）为效应指标,采用基准剂量（BMD）法推导四溴双酚A （TBBPA）和镉（Cd）单一及联合暴露对不同生物体的安全阈值.结果表明,在本研究的试验剂量范围内,蚯蚓、斑马鱼TBBPA、Cd暴露剂量与死亡率、SOD、CAT活性效应指标存在明显剂量-效应关系.单一暴露下,CAT、SOD活性指标最敏感,蚯蚓和斑马鱼的TBBPA安全阈值分别为0.95,0.44mg/L,Cd安全阈值分别为71.17,0.42mg/L.联合暴露下安全阈值小于单一暴露.蚯蚓、斑马鱼TBBPA安全阈值分别为0.33,0.024mg/L,Cd为6.45,0.176mg/L.     

DDT和三氯杀螨醇对蚯蚓的急性和亚急性毒性影响

采用人工土培养法,通过急性和亚急性暴露实验,研究了DDT和三氯杀螨醇对蚯蚓(赤子爱胜蚓)的存活、生长和繁殖能力的影响.结果表明,DDT在急性暴露期对蚯蚓存活具有一定的毒性,其14 d的LC50为484.76 mg·kg-1;三氯杀螨醇对蚯蚓的存活基本没有影响(LC50＞4000 mg·kg-1).DDT在急性和亚急性暴露期(10～28 d)对蚯蚓的生长都具有显著的抑制作用(p＜0.05),三氯杀螨醇在急性期对蚯蚓的生长没有抑制作用(p＞0.05),在亚急性期对蚯蚓生长的影响尚不确定.DDT和三氯杀螨醇都显著抑制蚯蚓的繁殖能力(p＜0.05).     

铬(Ⅵ)老化对赤子爱胜蚓抗氧化酶活性的影响

为评估土壤Cr(Ⅵ)老化的生态风险,设计未老化和老化人工土壤组,研究Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓体内SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)和POD(过氧化物酶)活性的影响.结果表明:在未老化土壤中,30 mg/kg(低浓度)、60 mg/kg(中浓度)和90 mg/kg(高浓度)Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓抗氧化酶系统产生了显著的影响,在暴露的前14 d,赤子爱胜蚓体内SOD和CAT活性均随土壤中w〔Cr(Ⅵ)〕的升高而降低(暴露第3天,低浓度组除外),高浓度组与对照组相比降低了约60%;在暴露的第14天~第21天,SOD和CAT活性均显著升高,但POD的活性一直处于抑制状态.在老化28 d的人工土壤中,暴露第1天,CAT和POD活性均显著升高,随着暴露时间的延长,其酶活性均受到显著抑制;但蚯蚓体内SOD活性在整个试验过程中均未受显著影响.Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓体内3种抗氧化酶活性的影响在未老化和老化土壤中有很大差异,这种差异影响到对土壤Cr(Ⅵ)污染的毒性评估.因此,进行Cr(Ⅵ)毒性试验时应考虑其在土壤中的老化作用.     

土壤铅镉铬暴露下赤子爱胜蚓的回避行为和急性毒性

为了评价土壤重金属污染的生态毒理学效应,根据OECD(经济合作与发展组织)试验指南,研究了人工土壤中Pb、Cd、Cr暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的回避行为和急性毒性. 回避试验结果表明:赤子爱胜蚓产生完全回避反应的土壤w(Pb)、w(Cd)、w(Cr)分别为2 000、120、120 mg/kg. 急性毒性试验的结果表明,土壤Pb、Cd、Cr对赤子爱胜蚓14 d LD₅₀(半数致死浓度)的分别为2 526.05、362.83、229.44 mg/kg. 在检测Pb、Cd和Cr污染土壤时,赤子爱胜蚓回避试验的灵敏度要高于急性毒性试验. 该研究结果揭示出,赤子爱胜蚓的回避行为指标能够成为土壤生态系统风险评价和毒性效应研究的生物标志物预警指标.      

土壤铬(Ⅵ)对赤子爱胜蚓的生态毒性效应

为研究土壤中Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的毒性效应,以人工土壤为测试介质,按照OECD指南中的方法,测定了Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓的LC₅₀(半数致死浓度),并考察了w〔Cr(Ⅵ)〕为10~160mg/kg(以干质量计,下同)时Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓的生长和生殖的影响. 结果表明:①Cr(Ⅵ)在人工土壤中14d的LC₅₀为245.06mg/kg,95%置信限为208.31~288.29mg/kg;②与对照组相比,暴露28d时,w〔Cr(Ⅵ)〕为10~20mg/kg试验组的赤子爱胜蚓体质量显著增加(P<0.01);w〔Cr(Ⅵ)〕为80~160mg/kg试验组的赤子爱胜蚓体质量则受到显著抑制(P<0.01);③赤子爱胜蚓的产茧量和幼蚓孵化量均随着w〔Cr(Ⅵ)〕的升高而降低,其中,Cr(Ⅵ)抑制赤子爱胜蚓产茧量和幼蚓孵化量的EC₅₀(半数有效浓度)分别为62.32和49.92mg/kg. 赤子爱胜蚓的体质量、产茧量和幼蚓孵化量均对土壤中w〔Cr(Ⅵ)〕比较敏感,尤其幼蚓孵化量是赤子爱胜蚓毒性效应的几项测试终点中最为敏感的一种,可以作为生态风险评估的指标.      

亚致死剂量铜对蚯蚓P450酶和抗氧化酶活性的长期影响

以赤子爱胜蚓(Eiseniafetida)为供试生物,通过人工污染草甸棕壤的方法,研究了暴露于含有亚致死剂量Cu(100、200、300、400mg·kg-1)的土壤中8周时间内蚯蚓体内细胞色素P450含量、谷胱甘肽转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果显示,各指标在暴露1周时均无显著变化,但在第8周时各指标均受到显著抑制.P450含量在100mg·kg-1剂量水平下暴露2周时表现出显著的诱导效应;GST、SOD和CAT活性则均在第3周开始表现出显著的诱导效应,且SOD和CAT在100mg·kg-1剂量下即出现诱导现象,而GST则在200mg·kg-1剂量下显现诱导现象.暴露时间大于4周时,P450含量及GST活性开始表现出抑制效应,SOD及CAT活性则在暴露大于6周后显现抑制效应.以上指标对污染物的响应模式为:无显著变化→诱导→抑制.铜是蚯蚓生长的必需元素,蚯蚓自身对Cu的适应机制,以及对铜的长期摄取能危害蚯蚓正常代谢可解释上述响应模式产生的原因.但各指标在对毒性的响应敏感性上存在差异,其中,P450响应最为敏感,而SOD、CAT最不敏感.因此,在生态毒性诊断时,应选择不同指标作为一套指标体系相互补充,以增强污染诊断的灵敏性及长期诊断性.     

氯苯和邻二氯苯的蚯蚓急性毒性研究

文章以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)滤纸急性毒性实验研究氯苯和邻二氯苯对蚯蚓的单一和联合毒性效应。单一毒性实验发现,蚯蚓死亡率和氯苯与邻二氯苯的曝露浓度显著正相关(P<0.05),其48 h LC50分别为5.680 mL/L和2.750 mL/L,表明氯苯的毒性小于邻二氯苯;同时通过观察可知,氯苯以皮肤渗入赤子爱胜蚓体内的毒性效应高于邻二氯苯;另外,实验期间,蚯蚓的体重明显下降,且与污染物浓度呈一定的线性关系(氯苯R2=0.780和P<0.05)。联合毒性实验发现,氯苯和邻二氯苯共存时蚯蚓的死亡率增加,表明氯苯和邻二氯苯复合污染时两者的毒性呈协同作用。可见,氯苯和邻二氯苯污染对土壤生态系统安全和土壤健康质量存在较大的威胁,同时这两种污染物的共存进一步加大了潜在危害性,且复合毒性效应与各组浓度组合密切相关。     

Effects of Cu2+ and humic acids on degradation and fate of TBBPA in pure culture of Pseudomonas sp. strain CDT

Soil contamination with tetrabromobisphenol A(TBBPA) has caused great concerns;however, the presence of heavy metals and soil organic matter on the biodegradation of TBBPA is still unclear. We isolated Pseudomonas sp. strain CDT, a TBBPA-degrading bacterium, from activated sludge and incubated it with ~(14)C-labeled TBBPA for 87 days in the absence and presence of Cu~(2+)and humic acids(HA). TBBPA was degraded to organic-solvent extractable(59.4% ± 2.2%) and non-extractable(25.1% ± 1.3%) metabolites,mineralized to CO_2(4.8% ± 0.8%), and assimilated into cells(10.6% ± 0.9%) at the end of incubation. When Cu~(2+)was present, the transformation of extractable metabolites into non-extractable metabolites and mineralization were inhibited, possibly due to the toxicity of Cu~(2+)to cells. HA significantly inhibited both dissipation and mineralization of TBBPA and altered the fate of TBBPA in the culture by formation of HA-bound residues that amounted to 22.1% ± 3.7% of the transformed TBBPA. The inhibition from HA was attributed to adsorption of TBBPA and formation of bound residues with HA via reaction of reactive metabolites with HA molecules, which decreased bioavailability of TBBPA and metabolites in the culture. When Cu~(2+)and HA were both present, Cu~(2+)significantly promoted the HA inhibition on TBBPA dissipation but not on metabolite degradation. The results provide insights into individual and interactive effects of Cu~(2+)and soil organic matter on the biotransformation of TBBPA and indicate that soil organic matter plays an essential role in determining the fate of organic pollutants in soil and mitigating heavy metal toxicity.     

Ti/RuO2-IrO2电极电化学方法降解溶液中TBBPA及其降解机理探究

四溴双酚A(TBBPA)是世界上产量和用量最大的溴代阻燃剂之一,在河流、底泥及污水中持久存在,严重威胁环境和人体健康.探讨了阳极为Ti/RuO_2-IrO_2电极的电化学法对溶液中TBBPA的降解效率,并考察了电流密度(5~20 m A·cm~(-2))、初始pH值(3~11)、极板间距(1~3 cm)及电解质浓度(1~40 mmol·L~(-1))对降解速率的影响.研究结果表明,TBBPA的降解遵循一级动力学方程,在溶液初始浓度为5 mg·L~(-1)、电流密度为10 mA·cm~(-2)、电解质浓度为5 mmol·L~(-1)及极板间距为1 cm的条件下,60 min后TBBPA的降解率可达97.2%,且降解速率常数和半衰期分别为0.060 min~(-1)和11.6 min,能量消耗为105.3 k Wh·m~(-3).同时运用HPLC-MS/MS检测出中间产物双酚A(BPA)和2-溴苯酚,并推断其降解途径主要为在羟基自由基(·OH)作用下连续的脱溴过程中,苯环与异丙基之间的C—C键断裂生成BPA和2-溴苯酚.电化学法是一种高效的、有潜力的降解难降解有机污染物的方法,本文将为今后实际废污水中TBBPA的去除提供基础数据和技术参数.     

四溴双酚A对斑马鱼胚胎体内外发育的毒性效应

四溴双酚A(TetrabromobisphenolA,TBBPA)是广泛使用的溴阻燃剂,在环境中普遍存在.采用斑马鱼胚胎体内外微环境模拟实验,研究了TBBPA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎体内外发育的影响.结果发现,斑马鱼胚胎直接暴露在TBBPA溶液中,会造成胚胎心包囊水肿、尾部延伸不全等畸形或使胚胎死亡;当TBBPA浓度高于1.6mg·L-1时,处理斑马鱼胚胎的致死率显著升高,与对照组有极显著差异(p<0.01),且致死效应主要发生在24h内.当TBBPA浓度为6.4mg·L-1时,斑马鱼胚胎在48h内全部死亡.在TBBPA浓度大于0.4mg·L-1的各组中,24h内斑马鱼胚胎在20s内的活动频率明显降低;当胚胎直接接触TBBPA48h,表现出的主要毒性效应为胚胎心包囊水肿,但胚胎的心率没观察到异常变化.当斑马鱼胚胎发育到72h时,TBBPA引起斑马鱼胚胎毒性的主要特征是心包囊水肿和脊柱畸形.另外,TBBPA处理后斑马鱼胚胎的孵化率和生存率均显著降低,这表明斑马鱼胚胎直接暴露在TBBPA污染的环境中,会出现明显的发育障碍,主要表现为心脏功能受损和致死效应,这些毒性特征有显著的剂量-效应关系.当成年亲代斑马鱼暴露在TBBPA溶液(1.5mg·L-1)中3～7d后,子代胚胎的发育表现出明显的毒性效应,其胚胎发育到24h和72h时的致死率均呈现一定的时间-效应关系;72h时的死亡率与对照组有极显著差异,子代胚胎的孵化率降低,但没有统计学差异;但子代胚胎的致畸率却显著升高,并呈现显著差异.研究结果表明,水体中残留的TBBPA对体内外斑马鱼胚胎的发育均有直接影响,对于鱼类的生殖和发育具有潜在的危害.     

四溴双酚A的辐照降解研究

研究了甲醇-水溶液中四溴双酚A(TBBPA)的电子束辐照降解.通过测定辐照前后TBBPA的浓度变化来研究吸收剂量、初始浓度、pH、自由基清除剂对辐照降解效果的影响.结果表明,TBBPA在甲醇-水溶液的辐照降解是还原性逐步脱溴降解过程,自由电子在降解过程中起主导作用,降解反应遵循一级动力学方程.在辐照剂量为10 kGy时,20 mg.L-1的TBBPA有91.6%发生脱溴降解,当向辐照体系充入氮气并且加入叔丁醇,可将TBBPA的降解效率提高到100%,或者调节辐照体系溶液的pH值至12,TBBPA的降解效率也可以达到100%.辐照降解是处理TBBPA的一种有效手段.     

铜绿假单胞菌NY3及其突变株好氧降解四溴双酚A特性研究

为明确铜绿假单胞菌NY3 2个烷羟化酶基因alk B1和alk B2基因在该菌代谢四溴双酚A中的作用,研究了野生NY3菌及其突变菌株(NB1D、NB2D及NB12DD)对四溴双酚A好氧降解特性.研究表明,NY3、NB1D、NB2D及NB12DD菌株均能以四溴双酚A为单一碳源和能源进行生长,并对四溴双酚A进行一定程度上的降解.NY3菌中alk B1基因和alk B2基因的缺失对NY3菌株在四溴双酚A中的生长有抑制作用,而且alk B1基因和alk B2基因在NY3菌降解四溴双酚A中起一定的作用,但不完全,说明NY3菌中还存在其他影响四溴双酚A降解的基因.缺失alk B2基因的突变株NB2D在高浓度的四溴双酚A溶液中降解转化率最少,说明alk B2基因的缺失,对NY3菌降解高浓度四溴双酚A碳源更重要.加入同一易降解共代谢碳源,野生株NY3菌及其各突变株生长特性无明显差异,然而,因共存碳源种类不同,同一菌株细胞生长量、对四溴双酚A降解及其脱溴效率等特性差别明显.加最佳共代谢碳源乳酸钠的体系内,突变株NB2D存在下易积累中间产物3,3',5-三溴双酚A和2-溴-4(异丙基-溴苯)-苯酚等直接脱溴产物,说明alk B1基因可能为NY3菌株代谢四溴双酚A脱溴时的关键基因.     

四溴双酚A的鲫鱼血清蛋白生物标志物研究

以鲫鱼为供试生物,对四溴双酚A(TBBPA)的急性毒性、血清蛋白潜在生物标志物以及相应的毒性靶器官组织病理进行了研究,结果表明TBBPA对鲫鱼96 h的半致死浓度LC50是3.13 mg/L,TBBPA诱导下鲫鱼血清蛋白可区分为11个组分,各组分随时间和浓度的变化规律存在差异。组分11条带清晰,表达量变化幅度最大,在低浓度TBBPA暴露下表达量先降低后升高,第16天达到最高;高浓度时表达量在第2天达到最高。组分11的分子量为24 kDa,可能为鲫鱼斯坦尼小体(CS)中降血钙因子的解聚物。组织病理切片结果显示,鲫鱼肝脏和肾脏均表现出时间-剂量依赖性,且与组分11的诱导差异性表达呈现相应的病理损伤。因此,鲫鱼血清蛋白组分11对TBBPA的诱导具有浓度和时间响应敏感性,且易于识别和鉴定,可作为TBBPA暴露的鲫鱼血清蛋白潜在生物标志物。     

二氧化硫与植物之间的剂量—反应关系的研究

本研究采用野外开顶式和CSTR熏气装置对小麦、大麦、棉花、大豆和菜豆等植物进行SO2急性伤害、低浓度SO2长期暴露试验,测定植物伤害阈值和剂量—反应关系,生长和产置的反应及其对新陈代谢的影响。 研究结果指出,在一定的浓度和暴露时间下,植物对SO2具有不固定的敏感性。根据植物对SO2的敏感性,提出了敏感性、敏感中等和抗性这三种类型植物的急性伤害阈值。剂量—反应表面图表明,植物产生急性伤害需要一定的起始暴露时间,植物伤害程度与SO2之间不呈正比SO2浓度和暴露时间对叶片可见伤害都有影响,两者相比,浓度是更重要的因素。 低浓SO2长期暴露对植物生长和产量有抑制作用,干物质积累降低,叶面积减少,植株矮小。一般说来,对叶的影响大于对茎和根的影响,产量与SO2之间呈负相关。 SO2污染引起植物叶片气孔阻力,细胞外渗液K₊离子浓度和相对电导率增加,并与剂量呈正相关。SO2造成植物光合色素减少,急性伤害加速叶绿素a的破坏,而低浓度SO2长期暴露却使叶绿素b破坏加重;并对过氧化物酸活性有诱导作用。      

Acute and chronic toxic effects of Pb2+ on polychaete Perinereis aibuhitensis：Morphological changes and responses of the antioxidant system

Perinereis aibuhitensis was used to assess adverse biological effects caused by acute and chronic Pb2＋exposure in artificial seawater under controlled laboratory conditions. In 96-hr acute toxicity experiments,the morphological changes showed a positive time/dose-dependent tendency,and the 96-hr LC50 value of Pb2＋was 686.41 mg/L. The responses of enzymatic and non-enzymatic antioxidants in tissues including catalase（CAT）,peroxidase（POD）,superoxide dismutase（SOD）,glutathione peroxidase（GSH-PX）,malondialdehyde（MDA） and the content of total soluble protein（TSP）,were investigated on days 1,4,7 and 10 after Pb2＋exposure under chronic toxicity testing. Results showed that the activation of the antioxidant system in P. aibuhitensis depended on the Pb2＋concentration and the duration of exposure time.Specifically,POD and SOD activities were induced on the first day of the exposure and decreased to the control level on day 10 after exposure. Therefore,these two indexes could be used to indicate oxidative stress associated with P. aibuhitensis exposure to Pb2＋.     

低浓度TBBPA暴露促进子宫内膜癌细胞侵袭和迁移的毒性效应与机理

为了研究低浓度四溴双酚A(TBBPA)暴露对人子宫内膜癌恶化的影响,本实验采用人子宫内膜癌细胞Ishikawa暴露于不同浓度的TBBPA,探讨其毒性效应及可能存在的分子机理.实验采用MTT法检测Ishikawa细胞的存活率,用倒置显微镜观察TBBPA对Ishikawa细胞形态的影响,用细胞划痕与Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,用实时荧光定量PCR与Western blotting分别检测上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)标志物及相关转录因子mRNA与蛋白水平表达量.结果显示,Ishikawa细胞暴露于不同浓度TBBPA(1.00×10-9、1.00×10-8、1.00×10-7mol·L-1)后,细胞存活率明显升高,细胞形态由卵圆形逐渐变为长梭形,细胞侵袭率、细胞划痕愈合率、细胞迁移率与对照组相比显著升高,差异具有统计学意义.在mRNA和蛋白水平上,EMT标志物E-cadherin表达量显著下降,Vimentin和N-cadherin表达量明显上升;EMT上游转录因子Twist和Snail-1的含量也显著增加.结果表明,TBBPA暴露是通过改变细胞内E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的含量进而激活Ishikawa细胞上皮间充质转化,导致人子宫内膜癌的恶化;而激活上皮间充质转化的过程可能与TBBPA诱导Twist和Snail-1的表达有关.