SO2衍生物对大鼠神经元和心肌细胞几种离子通道的影响

为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L),使ICa,L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK1),但不影响其反转电位.结果表明,SO2衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血管系统产生不利影响.提示大气SO2污染可能与神经系统和心血管系统疾病的发生有关.     

铅对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术研究了铅对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流(IK)的影响．结果表明，铅可浓度依赖地抑制IA和IK，半数抑制浓度分别为37μmol L^-1和30μmol L^-1．此外还与电压呈依赖关系．50μmol L^-1的Pb(Ac)2可非常显著地影响IA和IK的激活过程，还非常显著地影响IA的失活过程，使激活和失活曲线均右移．铅可抑制大鼠海马神经元的IA和IK，并改变IA和IK的激活和失活过程．这可能是铅损伤海马神经元的作用机制之一．图5参16     

SO2衍生物对蚕豆根尖细胞不同分裂阶段的遗传损伤

研究SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液[c(Na2SO3):c(NaHSO3)=3:1]对蚕豆根尖细胞不同分裂时期的遗传损伤效应；结果表明：SO2衍生物（c=0.17-15.0mmolL^-1)诱发蚕豆根尖细胞遗传损伤在细胞分裂的不同阶段有不同的表现形式。间期异常主要是微核和核芽，分裂期异常包括微核，染色体断片，粘连及滞后等，研究结果表明：SO2衍生物处理组蚕豆根尖中，间期微核细胞数，分裂期具有染色体断裂，粘连或滞后的细胞数均明显多于对照组，而且易于观察分析，可以作为环境监测指标。     

SO2——一种神秘的生物小分子：SO2及其衍生物对血管张力的双相-双向性调节作用

为了探索二氧化硫(SO2)作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3:1)温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO2及其衍生物在低浓度(<1.35mmol·L-1)下可引起大鼠离体胸主动脉血管环收缩而不引起舒张;在高浓度(>1.35mmol·L-1)下先引起血管环收缩、后引起舒张;且这些变化均与血管内皮无关.这表明不同作用浓度相和不同作用时相,该化学物对血管张力的作用完全相反.由此得出结论:1)低浓度SO2及其衍生物是血管收缩因子;2)高浓度SO2及其衍生物对血管张力的影响是双相-双向性的.内源性的SO2及其衍生物的前体SO/SO2在体内的生理浓度比本研究的低浓度还要低1～2个数量级,其对血管张力的生理作用及其他的生物学作用尚需进一步研究.     

SO2——一种神秘的生物小分子：SO2及其衍生物对血管张力的双相-双向性调

为了探索二氧化硫（SO2）作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3：1）温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO2及其衍生物在低浓度（〈1.35mmol·L^-1）下可引起大鼠离体胸主动脉血管环收缩而不引起舒张;在高浓度（〉1.35mmol·L^-1）下先引起血管环收缩、后引起舒张;且这些变化均与血管内皮无关.这表明不同作用浓度相和不同作用时相,该化学物对血管张力的作用完全相反.由此得出结论：1）低浓度SO2及其衍生物是血管收缩因子;2）高浓度SO2及其衍生物对血管张力的影响是双相-双向性的.内源性的SO2及其衍生物的前体SO/SO2在体内的生理浓度比本研究的低浓度还要低1～2个数量级,其对血管张力的生理作用及其他的生物学作用尚需进一步研究.     

二氧化硫亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤

为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P<0.01),且SO2对雄性小鼠肺细胞DNA损伤比雌性小鼠严重;经染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.表3参15     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制：细胞离子通道的作用

为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐.     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

焦亚硫酸钠对大鼠背根节神经元钾电流的影响

应用全细胞膜片钳技术,研究SO2体内衍生物和食品添加剂———焦亚硫酸钠(sodiummetabisulfite,SMB)对大鼠背根节(DRG)神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果表明,SMB可增大TOCs和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性.10μmolL-1的SMB不影响TOCs的激活过程,给药前后TOCs的半数激活电压为(3.15±2.29)mV和(4.72±1.92)mV(N=8,P>0.05),不改变其斜率;但10μmolL-1的SMB却非常显著地影响TOCs的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-53.6±0.45)mV和(-38.85±0.68)mV(N=8,P<0.01),也不改变其斜率.10μmolL-1的SMB显著提前IK的激活过程,给药前后IK的半数激活电压为(-11.98±3.50)mV和(-33.21±5.67)mV(N=8,P<0.01),不改变其斜率.SMB显著增大TOCs和IK,使IK的激活过程提前,抑制TOCs的失活过程,从而导致细胞内K 通过K 通道外流增加,进而可能对DRG神经元功能产生不利影响.图6参16     

Amelioration of arsenic toxicity by phosphate salts in mungbean seedlings

Sodium arsenate (Na2HAsO4.7H2O) is a potent inhibitor of mungbean seed germination and seedling growth. Germination is totally stopped at or above 50 microM Na2HAsO4.7H2O. Inhibition of seedling elongation started at a lower concentration of 5 microM As(V) and was drastically reduced at 20 microM As(V). Nutrients like salts of macroelements viz., NaH2PO4.2H2O, KH2PO4, K2SO4, MgSO4.7H2O, CaCl2.2H2O, (NH4)2SO4 NH4NO3 solutions at a concentration of 10mM and microelements viz., ZnSO4, CuSO4.5H2O, Na2MoO4.2H2O, MnCl2.4H2O, CoCl2.6H2O, FeSO4.7H2O solutions at a concentration of 1mM could help to ameliorate the toxic effects of As(V) to different degrees. Amelioration of As(V) toxicity was possible only when the mungbean seeds were pretreated with the above mentioned nutrients for 24 hr and then transferred to sodium arsenate. Simultaneous treatment of nutrients with As(V) or using nutrient solutions following As(V) treatment were of no help to reverse the toxic effects of sodium arsenate.     

二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉血管环的舒张作用

研究了不同浓度SO2体内衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液)对离体大鼠胸主动脉血管环等长张力的影响一结果表明：①SO2体内衍生物在以去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)颁收缩时对血管均有显著舒张作用，并呈明确的剂量效应关系；②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著；③左旋硝基精氨酸(L-NNA)、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响；④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应．总之，SO2体内衍生物具舒张血管作用，此作用不经一氧化氮(NO)介导，而部分地与前列环素(PGI2)有关．图2表1参12。     

Effect of sulphur dioxide inhalation on serum Na and K+ ion concentration in albino rat

A study was carried out to assess the effect of 60 ppm and 120 ppm exposure of sulphur dioxide gas for one hour daily for 2 and 4 week on serum sodium(Na+) and potassium (K+) ion concentration in albino rat, Rattus norvegicus (Berkenhout). The present findings reveal that serum sodium (Na+) ion concentration increased significantly after 4 week exposure to 120 ppm of sulphur dioxide, while serum potassium ion (K+) concentration decreased significantly after 4 week exposure to 120 ppm of sulphur dioxide.     

生物氧化再生脱硫液的影响因素研究

化学-生物法脱硫中使用的脱硫液一般采用生物法氧化再生.探讨了pH、初始Fe3 浓度、硫磺、硫酸钠浓度等因素对生物氧化再生Fe3 的影响.结果表明,生物氧化再生脱硫液的最适初始pH为1.8;Fe3 对细菌生长有抑制作用,初始浓度低于1.5gL-1时对细菌抑制作用较小;硫磺的存在对Fe2 的生物氧化有很大的影响,当硫磺浓度低于2gL-1时,对细菌的影响较小;硫酸钠浓度低于15gL-1时,对生物氧化Fe2 几乎没有影响,通过驯化后,细菌可以耐受更高的硫酸钠浓度.图4表3参10     

A study on major inorganic ion composition of atmospheric aerosols

Atmospheric aerosol samples were collected from Akola and Buldana region covering around 40 sqkm area during October-November 2002 and were analyzed for ten major inorganic ions namely F-, Cl-, NO3-, SO4(2-), PO4(2-), Na+, K+, Ca2+, Mg2+ and NH4+ using ion chromatographic technique. The average mass of aerosols was found to be 225.81 microg/m3 with standard deviation of 31.29 and average total water soluble load of total cations and anions was found to be 4.32 microg/m3. The concentration of ions in samples showed a general pattern as SO4(2-) > NO3- > Cl- > PO4(2-) > F- for anions and Na+ > Ca2+ > NH4+ > Mg2+ > K+ for cations. The overall composition of the aerosols was taken into account to identify the sources. The trend showed higher concentration of sodium followed by calcium, sulfate, nitrate, phosphate and ammoinum and found to be influenced by terrestrial sources. The presence of SO4(2-) and NO3- in aerosols may be due to re-suspension of soil particles. Ca2+, Mg2+ and Cl- are to be derived from soil materials. The presence of NH4+ may be attributed to the reaction of NH3 vapors with acidic gases may react or condense on an acidic particle surface of anthropogenic origin. The atmospheric aerosol is slightly acidic due to neutralization of basicity by SO2 and NO(x).     

春节燃放爆竹对大气气溶胶水溶性无机离子的影响

2007年冬季在兰州市区进行了连续30天的大气气溶胶观测取样,重点对春节燃放与非燃放烟花爆竹期间,大气气溶胶水溶性阴离子(F-、Cl-、NO2-、Br-、NO3-、PO34-、SO23-、SO24-)和水溶性阳离子(Li+、Na+、NH4+、K+、Mg2+、Ca2+)的污染状况做了研究。结果显示:春节燃放烟花爆竹会使大气污染加重,大气气溶胶质量浓度日均值比非燃放期上升了22.4%,其中使气溶胶粗颗粒(TSP)上升5.5%,气溶胶细颗粒(PM10)上升55.1%,呈细粒污染加重现象。部分水溶性离子浓度在燃放期间明显升高。上升幅度最大的是K+,其次为SO32-、NO3-、NH4+、SO42-、Cl-、F-、Mg2+、Li+、NO2-等离子。除夕夜采集的大气气溶胶样品,粗细颗粒中K+浓度分别为27.413μg/m3和26.180μg/m3,比非燃放期平均含量高出10.70倍和11.52倍。