头孢噻肟钠对斑马鱼SOD活性、MDA含量及DNA损伤的影响

研究了不同浓度头孢噻肟钠溶液暴露15 d对斑马鱼肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)含量的影响.结果表明,低浓度组(1、5 mg·L-1)暴露时,斑马鱼肌肉组织SOD活性呈现不规则变化;随着暴露浓度增加(25 mg·L-1),SOD活性在实验初期(3 d)被抑制,后期逐渐被诱导,并在12 d达到峰值;高浓度(125 mg·L-1)头孢噻肟钠显著抑制了鱼体内SOD活性,6 d时活性达到最小值.进一步测定了斑马鱼肌肉组织中MDA含量的变化,发现其与SOD活性呈负相关性,且在1 mg·L-1和125 mg·L-1暴露时尤为明显.在所选暴露浓度,斑马鱼肌肉中γ-H2AX含量均呈现先升高后降低的变化趋势.1、5、25 mg·L-1浓度组在6 d时达到峰值,125 mg·L-1浓度组在9 d时达到峰值.随着暴露时间的增加,γ-H2AX含量均降至空白水平,表明鱼体对产生的DNA损伤有自我修复功能.本研究表明,斑马鱼对头孢噻肟钠的氧化胁迫反应可能是导致其DNA损伤的重要机制之一.     

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

燃料油水溶液对牙鲆幼鱼的细胞毒性及DNA损伤

海洋溢油污染是当前世界各国普遍关注的环境问题之一,本实验以牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量燃料油水溶液暴露对牙鲆幼鱼肝脏和鳃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)活性和脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)水平、血细胞溶酶体膜稳定性的影响以及产生的DNA损伤。结果表明:(1)抗氧化酶活性及脂质过氧化水平对燃料油胁迫的响应存在明显的组织差异,且同一种酶活性在不同的时间对燃料油污染的响应也不同;(2)溶酶体膜稳定性随着燃料油浓度增大与实验时间的延长而降低(P0.05),解除污染后低浓度组(0.001 mg/L)恢复至对照组水平(P0.05),中(0.010 mg/L)、高(0.100 mg/L)浓度组则不能恢复至对照组水平(P0.05);(3)燃料油暴露可使牙鲆血细胞DNA受到明显损伤,染毒第15 d,低浓度组组与中浓度组血细胞DNA损伤为中度损伤,高浓度组为重度损伤,解除污染6 d后,低浓度组与中浓度组组恢复至轻度损伤,高浓度组恢复至中度损伤。因此,燃料油污染会对牙鲆造成脂质过氧化损伤,影响血细胞溶酶体膜的稳定性,最终对生物产生遗传损伤。     

Cr(VI)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

Cr(Ⅵ)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

微塑料对红鲫鱼幼鱼抗氧化酶系统的影响

为了研究不同微塑料对鱼类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,文章以红鲫鱼为目标生物,采用半静态毒性实验方法,对不同暴露时间下不同浓度聚乙烯微塑料对红鲫鱼幼鱼肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及丙二醛(MDA)含量进行了测定。结果表明:经聚乙烯微塑料暴露后,红鲫鱼幼鱼肝脏组织SOD活性、GST活性和MDA含量均随暴露时间延长"先升高后降低"的趋势,而CAT活性则表现为"先降低再升高然后再降低"的波浪型变化趋势。在相同处理时间下,不同浓度微塑料对抗氧化酶的作用效果表现为在处理前期诱导作用比较高且3个处理组之间差异明显,处理后期3组浓度的抗氧化酶活性之间差异逐渐减小。     

原水水质对输水管道硝化作用形成的影响

采用配制水样模拟Ⅱ类、Ⅲ类和劣Ⅴ类地表水,利用管道模拟反应器研究不同原水水质条件下输水管道中硝化作用的形成及对输水水质的影响.结果表明:原水中氨氮(NH4+-N)及溶解氧(DO)含量对NH4+-N去除均有一定影响,DO充足时,去除率随原水中NH4+-N含量的增加而增加,DO浓度低时,DO成为影响NH4+-N去除的主要因素;原水NH4+-N含量对运行初期NO2--N积累有重要影响,NH4+-N含量越高,NO2--N积累量越大,随着生物膜的成熟,影响作用逐渐减弱;反应器中AOB数量主要受原水NH4+-N浓度的影响,随NH4+-N浓度升高而增加;NOB数量受NH4+-N和DO浓度的双重影响,DO含量低会抑制NOB活性,使NOB数量减少,导致NO2--N积累;输水管道中的硝化作用是水中及生物膜中硝化细菌共同作用的结果,但生物膜中硝化细菌存在水平高,其硝化作用占主导地位.     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

原水水质对输水管道硝化作用形成的影响

采用配制水样模拟Ⅱ类、Ⅲ类和劣Ⅴ类地表水,利用管道模拟反应器研究不同原水水质条件下输水管道中硝化作用的形成及对输水水质的影响.结果表明:原水中氨氮(NH4+-N)及溶解氧(DO)含量对NH4+-N去除均有一定影响,DO充足时,去除率随原水中NH4+-N含量的增加而增加,DO浓度低时,DO成为影响NH4+-N去除的主要因素;原水NH4+-N含量对运行初期NO2--N积累有重要影响,NH4+-N含量越高,NO2--N积累量越大,随着生物膜的成熟,影响作用逐渐减弱;反应器中AOB数量主要受原水NH4+-N浓度的影响,随NH4+-N浓度升高而增加;NOB数量受NH4+-N和DO浓度的双重影响,DO含量低会抑制NOB活性,使NOB数量减少,导致NO2--N积累;输水管道中的硝化作用是水中及生物膜中硝化细菌共同作用的结果,但生物膜中硝化细菌存在水平高,其硝化作用占主导地位.     

乙草胺对小麦生理机能的影响与生物标记物识别

对乙草胺胁迫下小麦幼苗叶片的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）活性、可溶性蛋白含量、丙二醛（MDA）以及叶片中叶绿素含量的变化进行了研究.结果表明,乙草胺处理小麦幼苗1 d后,叶片MDA含量显著增加,说明了乙草胺处理诱导有毒活性氧（AOS）生成,但随着处理时间的延长,不同浓度处理与对照的差异逐渐减小.对小麦叶片中POD活性变化的研究表明,在乙草胺胁迫的开始阶段,植物有能力抵抗低浓度乙草胺污染所产生的氧化胁迫,但是,随着暴露时间的延长和污染物浓度的增加,这种抵抗能力将会消失.对小麦SOD活性的研究表明,小麦叶片中POD酶活的上升可能与其它途径而不是SOD诱导产生的H₂O₂有关.小麦叶片中MDA含量和POD活性不能作为土壤乙草胺污染的生物标记物.小麦叶片中SOD酶活性有着作为乙草胺污染土壤生物标记物的潜力,但还需要进一步研究.小麦叶片叶绿素含量和可溶性蛋白含量可以作为乙草胺污染胁迫的生物标记物,并且小麦幼苗叶片可溶性蛋白含量与土壤乙草胺浓度之间具有较好的剂量-效应关系.     

应用层次聚类分析法确定海菜花氨氮耐受阈值

为确定海菜花对NH₄+-N的N_mtor(耐受阈值),通过不同水平ρ(NH₄+-N)下的模拟试验,获得了30 d内各试验组海菜花生化指标〔SOD(超氧化物歧化酶)活性、POD(过氧化物酶)活性、CAT(过氧化氢酶)活性及MDA(丙二醛)含量〕及生长指标〔鲜质量、最长根长、w(Chla)〕,运用层次聚类分析法确定了海菜花对NH₄+-N的N_mtor,并运用传统方法对生长指标予以分析,以验证层次聚类分析法的有效性和可靠性. 结果表明:①对海菜花SOD活性、CAT活性及MDA含量的层次聚类分析得到的海菜花对NH₄+-N的N_mtor皆为0~3.0 mg/L,而由POD活性分析得到的N_mtor为0~8.0 mg/L,交集为0~3.0 mg/L;②根据鲜质量相对增长率、根长相对增长率、w(Chla)得到的海菜花对NH₄+-N的N_mtor分别为0~4.0、0~8.0及0~3.0 mg/L,交集为0~3.0 mg/L;③大多数生化指标层次聚类分析结果相同,而通过生长指标结合试验现象分析所得结果则各有差异,层次聚类分析结果是生长指标分析结果的真子集.      

菲和芘单一及复合污染对蚯蚓抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

采用自然土壤法,以蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,探讨了不同剂量、不同暴露时间菲(Pbe)和芘(Pyr)单一及复合污染胁迫对蚯蚓的毒性效应.结果表明.菲和芘单一作用时.SOD活性均表现为低剂量激活,高剂量抑制;而MDA含量在暴露2 d内明显增加,第14 d时与对照...     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.     

类二 多氯联苯对赤子爱胜蚓生理活性的影响

通过人工土壤法,研究0.1, 1, 10, 100, 1000μg/kg类二 多氯联苯暴露浓度对赤子爱胜蚓 (Eisenia fetida)抗氧化酶(SOD酶、CAT酶和GST酶)、抗氧化分子(GSH)、氧化损伤物(MDA)等生理活性指标在第2, 7, 14, 28d时的影响.结果显示,类二 多氯联苯刺激赤子爱胜蚓生理活性显著增加(P<0.05),可诱导蚯蚓抗氧化系统应答启动;不同暴露时间下,受试物浓度与蚯蚓生理活性的相关性分析显示,蚯蚓不同生理活性指标对受试物的最佳响应时间不同, Cu-Zn SOD响应最早(7d), SOD, CAT, GSH, MDA次之(14d), GST响应最迟(28d);在最佳响应时间下,受试物暴露浓度对数与生理活性值对数均存在显著的剂量-效应关系(P <0.001)     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

Study on the sensitivity to cadmium of marine fish Salaria basilisca（Pisces： Blennidae）

The present study tested the sensitivity of Salaria basilisca to water-cadmium (Cd) contamination. For this purpose, liver somatic index (LSI), Cd concentrations and the activities of antioxidant enzymes such as catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were measured in the liver of S. basilisca exposed to Cd-contaminated water (2 mg Cd/L as CdCl2) for 14 and 28 d. The results showed that the LSI decreased significantly after 14 and 28 d of Cd-exposure. Cd bioaccumulation in the liver resulted in an increasing uptake up to 42 g/g dry weight after 28 d of exposure. Activities of CAT and SOD were significantly increased with increasing exposure time. A significant increase in GSH-Px activity, under Cd influence, was observed during 14-day exposure period (p < 0.0001). However, a significant decrease (p < 0.05) in this activity with respect to control fish was registered after 28 d of Cd-exposure. These results showed that Cd accumulation in the liver of S. basilisca could induce oxidative stress as demonstrated by changes in the antioxidant enzyme activities. Results also emphasized that S. basilisca may considered as a sensitive species to Cd exposure.