蛋白核小球藻生物膜对镉胁迫的生理响应及去除效果分析

为研究镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的生理响应及其去除效果,实验设计了不同的镉初始浓度梯度,分析镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的叶绿素a、硝酸还原酶、胞外多聚糖（EPS）等生理特征指标,并比较了蛋白核小球藻生物膜在不同的镉初始浓度下对镉的去除效果。结果表明:镉会抑制蛋白核小球藻生物膜的生长及其硝酸还原酶的产生,并且抑制程度随着镉初始浓度的增大而增加,20 mg/L的镉还会导致部分藻类生物膜的死亡;另外,镉会抑制蛋白核小球藻生物膜EPS的产生,但随着接触时间的增加,镉会刺激藻类生物膜分泌少量EPS来阻止镉离子进入藻细胞;镉初始浓度为15 mg/L时,蛋白核小球藻生物膜对镉的去除效果最好,达到89.83%。以上成果可为藻类生物膜去除重金属镉的后续研究奠定基础。     

三甲基氯化锡对水生生物的毒性效应

研究了三甲基氯化锡(TMT)对蛋白核小球藻、大型溞和斑马鱼的急性毒性影响.结果表明,TMT在实验浓度下,对蛋白核小球藻的生长有抑制作用,浓度越高抑制作用越明显.较高浓度组(5.31,20mg/L)可致死部分蛋白核小球藻细胞,TMT对蛋白核小球藻的96h-EC50为0.46mg/L,属于极高毒物质;TMT对大型溞的48h-LC50为0.087mg/L,也属于极高毒性;TMT对斑马鱼的96h-LC50为2.45mg/L,属于高毒性.TMT对这3种水生生物的抑制率/致死率(EC50/LC50)随时间呈规律性变化.TMT的神经毒性和亲脂特性可能是其对水生生物较高毒性的主要原因.     

a-萘酚对小球藻谷胱甘肽及其还原酶的影响

研究了a-萘酚对2种小球藻谷胱甘肽(包括还型谷胱甘肽GSH与氧化型谷胱甘肽GSSG)含量及其还原酶(GR)活性的影响.结果表明,低浓度a-萘酚对藻细胞的谷胱甘肽水平和GR活性有显著的激发作用,随着a-萘酚浓度的升高,普通小球藻和蛋白核小球藻的GSH含量、谷胱甘肽总量及GR活性均有所提高,并分别在5mg/L和10mg/L时达到最大值,而GSSG均不断下降且在相同浓度下(2mg/L)至最小后开始上升.GSSG/GSH先降后升的变化说明藻细胞在a-萘酚胁迫下膜脂过氧化加剧,而GSH、GR在清除活性氧、消除过氧化方面起了重要作用     

铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC₅₀ 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC₅₀ 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .     

化感物质对小球藻抗氧化体系酶活性的影响

利用水生植物产生的化感物质抑制有害藻类是1种藻类控制新技术.研究了选择性抑藻化感物质EMA对蛋白核小球藻和普通小球藻抗氧化酶体系活性的影响.结果显示,化感物质浓度为0.25 mg/L时,2种藻类的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性都高于对照组.但随着化感物质浓度的升高,蛋白核小球藻3种酶活性都逐渐下降,当化感物质浓度为4 mg/L时,SOD活性为0;而普通小球藻的酶活性随着化感物质浓度升高持续升高,都达到对照组的3～4倍.     

芦苇抑藻化感物质的分离及其抑制蛋白核小球藻效果研究

采用乙醇提取、溶剂萃取法从芦苇中分离出2组能抑制蛋白核小球藻生长的化感物质. 该2组化感物质对蛋白核小球藻的半效应浓度(EC₅₀)分别为0.68mg/L和2.65mg/L. 将前者用碱性氧化铝层析柱分离得到一组抑藻活性更强的化感物质和一组能够促进蛋白核小球藻生长的化感物质: 前者对蛋白核小球藻的EC₅₀为0.50mg/L, 是目前报道的抑藻能力最强的化感物质; 后者在浓度为0.63mg/L时能显著促进蛋白核小球藻的生长. 芦苇化感物质可以用来控制淡水中有害藻类.     

α-萘酚对小球藻谷胱甘肽及其还原酶的影响

研究了--萘酚对2种小球藻谷胱甘肽-包括还型谷胱甘肽GSH与氧化型谷胱甘肽GSSG-含量及其还原酶-GR-活性的影响.结果表明,低浓度--萘酚对藻细胞的谷胱甘肽水平和GR活性有显著的激发作用,随着--萘酚浓度的升高,普通小球藻和蛋白核小球藻的GSH含量、谷胱甘肽总量及GR活性均有所提高,并分别在5mg/L和10mg/L时达到最大值,而GSSG均不断下降且在相同浓度下-2 mg/L-至最小后开始上升.GSSG/GSH先降后升的变化说明藻细胞在--萘酚胁迫下膜脂过氧化加剧,而GSH、GR在清除活性氧、消除过氧化方面起了重要作用.     

重金属镉对黄鳝的慢性毒性研究

为研究重金属镉污染的生境对黄鳝的慢性毒性效应,文章采用野生黄鳝为试验材料,测定暴露在0～0.64 mg/L镉浓度下黄鳝的耗氧率、外周血红细胞异常率、肝指数、肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和肝脏卵黄蛋白原(VTG)含量等理化指标。结果表明:与对照组相比,镉胁迫下,黄鳝平均体重下降,体长缩短,个体肥满度由0.094%降低至0.074%;镉浓度由0 mg/L增至0.32 mg/L时,黄鳝的耗氧率显著增大,当镉浓度增加到0.64 mg/L,黄鳝的耗氧率显著降低;随着镉浓度的增加,外周血红细胞微核率及细胞核异常率显著增大;MDA含量由2.96μmol/g增至4.57μmol/g;肝指数随镉浓度的增大呈先增加后降低的趋势;此外,镉胁迫下雌性黄鳝VTG含量显著降低,雄性黄鳝VTG含量显著升高,对雄性黄鳝表现出雌激素效应。研究结果为预防和治理重金属污染环境下黄鳝的养殖与繁育提供一定的理论参考和实践意义。     

二氯甲烷和二氯乙烷对蛋白核小球藻的毒性影响研究

研究了二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长和生化指标的毒性效应.结果表明,二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻生长有影响.随着2种毒物浓度的增大,其对藻生长的抑制越明显,藻细胞密度均呈现下降的趋势.二氯甲烷和1,2-二氯乙烷抑制蛋白核小球藻生长的96 h-EC50分别为550.1 mg/L和276.0 mg/L,1,2-二氯乙烷的毒性要稍强于二氯甲烷.2种毒物联合作用时基本表现为拮抗作用.叶绿素a含量随毒物浓度增加而迅速下降,SOD和CAT的活性随毒物浓度升高呈现先升高后下降的"钟形曲线".MDA的含量随毒物浓度升高而急剧上升,膜脂过氧化加剧.表明毒物通过产生活性氧自由基引起生物大分子的氧化损伤可能是其对蛋白核小球藻产生毒性效应的主要原因.     

二苯甲酮对蛋白核小球藻的毒性研究

为分析环境污染物二苯甲酮对淡水藻类的毒性效应,以蛋白核小球藻为受试对象进行了染毒和生理指标分析。结果显示二苯甲酮会抑制该种藻类的增殖,96hEC50值为3.98mg/L。染毒8天后,二苯甲酮达到或超过3.9mg/L剂量会影响蛋白核小球藻的光合作用和抗氧化能力等,表现为叶绿素含量降低、各种抗氧化酶类的活性降低、丙二醛含量升高(p<0.05)。     

反硝化生物滤池反冲洗前后的生物膜特征研究

依托实验室稳定运行的反硝化生物滤池反应器,研究其反冲洗前后生物膜活性和胞外聚合物的变化特征。反硝化生物滤池进水NO3--N平均浓度为32.35 mg/L,出水NO3--N浓度低于0.95 mg/L,对NO3--N去除率达99.2%;COD进、出水平均浓度分别为290.84和154.43 mg/L。反硝化生物滤池的反冲洗周期为14 d,生物膜活性由反冲洗前的11.92 mg TF/g SS提高到反冲洗后的40.06 mg TF/g SS;生物膜胞外聚合物由反冲洗前的50.28 mg/g SS降低到反冲洗后的38.20 mg/g SS,且蛋白质与多糖含量之比也由3.28降低为3.16。反冲洗后生物膜的活性明显提高,胞外聚合物含量减小。     

化感物质肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻生长及生理特性的影响

探讨了肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻生长及生理特性的影响,从叶绿素a含量,抗氧化系酶活性,活性氧自由基(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量以及光合活性的变化研究了其抑藻的生理生化机制.结果表明,肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻具有快速抑制效应,随着浓度的增加抑制效果越明显.其96 h半效应浓度EC50值为5.45 mg·L-1.肉桂酸乙酯引起细胞内叶绿素a含量下降,活性氧(ROS)的过度累积和MDA含量的增加.由此,说明肉桂酸乙酯通过引起活性氧的过度产生,导致膜脂过氧化,引起藻细胞膜系统受损,代谢发生紊乱.为了清除ROS,细胞通过提高抗氧化系酶的活性来保护其免受氧化损伤.肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻细胞光合系统Ⅱ的最大光化学量子产量和潜在活性具有一定的急性毒性效应,但随着时间的延长藻细胞可以通过自身调节在一定程度上恢复其光合活性.     

壬基酚对浮游生物的毒性效应及其食物链传递研究

以蛋白核小球藻及5种枝角类(微型裸腹溞、多刺裸腹溞、盔型溞、蚤状溞、大型溞)浮游动物为研究对象,开展壬基酚(NP)对浮游生物的毒性效应,及NP在"水-蛋白核小球藻-大型溞"食物链的生物富集和生物传递能效研究.结果表明:NP对微藻的半抑制效应浓度为3.33mg/L;对5种枝角类浮游动物的48h半致死效应浓度范围介于8.67~131.79μg/L,裸腹溞属耐受性显著高于溞属.1和5μg/LNP连续暴露下,大型溞存活率显著降低,且首次繁殖时间延迟,前者仅在第8d有子代产出,而后者未观察到子代个体.微藻对培养液中0.1mg/LNP的生物富集系数(BCF)在3h时达到最大值7393.投喂NP暴露后的微藻,大型溞摄食率呈显著降低的趋势,且第3d天出现死亡现象.大型溞体内NP含量最大值为0.07mg/g,NP经蛋白核小球藻传递到大型溞的生物富集系数仅为0.097.NP的低食物链传递可能与大型溞对NP的转化、大型溞生长过程中的蜕壳以及摄食后的消化和排泄过程有关.     

氯对模拟管壁生物膜的氧化特性研究

以载片上培养的大肠杆菌生物膜为对象,研究了氯对模拟管壁生物膜中大肠杆菌的灭活效果,同时考察氯氧化生物膜后水中生物可同化有机碳(AOC)、生物可利用磷(MAP)和细菌生长潜能(BRP)的变化情况.结果表明,氯可以有效灭活悬浮态的大肠杆菌,而对生物膜中的大肠杆菌的灭活效率远低于悬浮菌;在相同CT值下,较高浓度的氯对悬浮态和生物膜中大肠杆菌的灭活效果要高于低浓度的氯.氯对生物膜的氧化作用会使生物膜中物质溶出,增加了水中AOC和MAP浓度,如当氯的浓度为1.0 mg/Ｌ(CT值为100 mg·min/L)时,水中AOC由20.78 μg/L增加到120.17 μg/L,MAP含量由0.11 μg/L增加到0.17 μg/L;氯的氧化作用会增加水的细菌生长潜能（BRP）,BRP随着CT值的增加而增加,如当氯投量为1.0 mg/Ｌ(CT值为100　mg·min/L)时,BRP可达到1.10×10⁷ CFU/mL.     

稀土镧(La)及La(POA)_3对镉污染绿豆幼苗生理影响

以水培的方式研究了稀土元素镧及其配合物La(POA)3(HPOA=苯氧乙酸)对绿豆幼苗的生理生态影响。结果表明,单一镉(10mg/L)胁迫时,NR、CAT及POD活性下降,而MDA、Pro含量上升;较低浓度(5～30mg/L)的镧及其配合物能明显地促进绿豆幼苗生长,并且可以缓解镉对绿豆幼苗的胁迫作用,经镧及其配合物作用后,上述生理指标皆比单一镉胁迫时有明显的改善,而高浓度(100mg/L)的镧及其配合物对镉污染的缓解作用都减弱;另外,较低浓度(10、15、30mg/L)的La(POA)3对镉胁迫的缓解作用较镧更明显;随着作用时间的延长,镧及其配合物对绿豆幼苗镉污染的缓解作用均逐渐下降。     

钝顶螺旋藻对Cd胁迫的生理反应

研究了钝顶螺旋藻在Cd胁迫下的生理指标的变化.结果表明,在CdCl2浓度为0～24 mg/L范围的Cd胁迫下,随着CdCl2浓度的增加,可溶性蛋白的含量明显低于对照组,抗氧化系统也受到了不同程度的影响.SOD(超氧化物歧化酶)和POD(过氧化物酶)活力呈先增后降趋势,其中POD活力增加的程度较大,最高可达对照的360%,最低也为对照组的262%.在0～24 mg/L浓度范围内,APX(抗坏血酸氧化酶)活力均低于对照组,但随CdCl2浓度的增加呈递增状态.CAT(过氧化氢酶)均高于对照组,整体呈增加的趋势.GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)活力均低于对照,最低降至对照组的25%.MDA(丙二醛)作为膜脂质过氧化的产物,其累积是Cd胁迫的突出的生理变化之一,MDA的含量与CdCl2的浓度呈正相关.     

U(Ⅵ)胁迫下碎米莎草体内抗氧化系统响应特征

采用水培方式研究了铀尾矿库土著优势植物——碎米莎草不同生长期各部位在不同质量浓度铀〔U(Ⅵ),记为U〕溶液胁迫下w(SP)(SP为可溶性蛋白)、C_MDA(丙二醛含量)以及SOD(superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)、POD(peroxidase,过氧化物酶)、CAT(catalase,过氧化氢酶)、ATPase(三磷酸腺苷酶)活性的变化. 结果表明,ρ(U)≤250 mg/L时,碎米莎草各部位SOD、POD、CAT活性在整个生长阶段均受到显著诱导(P＜0.05),而C_MDA、ATPase活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05);ρ(U)≥750 mg/L时,SOD、POD和CAT活性与对照组相比显著降低(P＜0.05);ρ(U)达到1 000 mg/L以上时,与对照组相比,降低趋势更显著(P＜0.01),而ATPase活性受到显著诱导(P＜0.05),C_MDA在幼苗期显著增加(P＜0.05),膜脂过氧化损伤程度严重. 表明碎米莎草对铀胁迫的生理响应中,以根系SOD、C_MDA的响应最为敏感.      

小球藻对新杀虫剂HNPC-A9908的富集与降解

HNPC-A9908[O-(3-苯氧苄基)-2-甲硫基-1-(4-氯苯基)丙基酮肟醚]是国家南方农药创制中心湖南基地研制成功的具有自主知识产权的一种新型杀虫剂.作者研究了蛋白核小球藻对HNPC-A9908的富集与降解.结果表明,蛋白核小球藻具有降解HNPC-A9908的能力,在20,100,400mg/L的浓度下,5d内HNPC-A9908的降解率分别为90.50%、66.02%和43.19%,日平均降解速率分别为3.60,13.20,34.55mg/L,其降解动力学方程可用二级反应动力学方程很好地拟合,拟合度达到83%以上.此外,蛋白核小球藻对HNPC-A9908也具有一定的富集能力,当浓度为20,100,400mg/L时达到最大富集的时间分别为24,48,48h,富集量分别为11.58,15.15,16.42mg/gFW,此后随时间的延长而逐步降低.     

壬基酚对浮游生物的毒性效应及其食物链传递

以蛋白核小球藻及5种枝角类（微型裸腹溞、多刺裸腹溞、盔型溞、蚤状溞、大型溞）浮游动物为研究对象,开展壬基酚（NP）对浮游生物的毒性效应,及NP在“水-蛋白核小球藻-大型溞”食物链的生物富集和生物传递能效研究.结果表明：NP对微藻的半抑制效应浓度为3.33mg/L;对5种枝角类浮游动物的48h半致死效应浓度范围介于8.67~131.79μg/L,裸腹溞属耐受性显著高于溞属.1和5μg/LNP连续暴露下,大型溞存活率显著降低,且首次繁殖时间延迟,前者仅在第8d有子代产出,而后者未观察到子代个体.微藻对培养液中0.1mg/LNP的生物富集系数（BCF）在3h时达到最大值7393.投喂NP暴露后的微藻,大型溞摄食率呈显著降低的趋势,且第3d天出现死亡现象.大型溞体内NP含量最大值为0.07mg/g,NP经蛋白核小球藻传递到大型溞的生物富集系数仅为0.097.NP的低食物链传递可能与大型溞对NP的转化、大型溞生长过程中的蜕壳以及摄食后的消化和排泄过程有关.     

镉胁迫对菜豆幼苗基因组DNA多态性的影响

采用随机扩增多态性DNA (RAPD)等技术,检测不同浓度镉(Cd)胁迫对菜豆幼苗叶片DNA损伤及相关生理特性的影响.结果表明,随着Cd处理浓度(0,20,40,80mg/L)的增加,菜豆幼苗中的Cd含量及叶片中丙二醛(MDA)含量升高;叶片中可溶性蛋白、脯氨酸、还原型谷胱甘肽在低浓度(20mg/L)Cd处理下含量增加,中、高浓度(40,80mg/L)Cd处理下减少.选取8条寡核苷酸引物(10bp),利用RAPD随机扩增技术,对菜豆幼苗叶片细胞基因组DNA进行扩增,8条引物均产生特异性谱带.正常叶片基因组DNA的RAPD图谱得到46条谱带.与正常组相比,Cd处理下利用不同引物扩增得到的RAPD图谱发生改变,呈现不同程度的谱带强度增强或减弱、谱带缺失或新增,与对照的RAPD图谱存在明显差异.Cd胁迫下基因组模板稳定性下降,并随Cd处理浓度的增加,稳定性下降幅度增大.利用RAPD技术获得的DNA多态性变化,可指示镉毒害生物遗传效应,并为镉污染地区蔬菜品种的选育及镉毒性的评价提供依据.