镉对背角无齿蚌外套膜和鳃抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响

为了探究镉对背角无齿蚌(A.woodiana woodiana)外套膜和鳃抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响,按照96 h的LC50为134.9 mg·L-1,分别于镉(Cd2+)浓度为4.22、8.43、16.82、33.7和67.45 mg·L-1,染毒24、48、72和96 h后测定背角无齿蚌外套膜和鳃中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明,背角无齿蚌在不同浓度镉(Cd2+)溶液中经急性毒性处理24、48、72和96 h后,外套膜抗氧化酶活性呈现“抑制-诱导-抑制”的规律性变化,鳃抗氧化酶活性呈现“诱导-抑制”的规律性变化.镉处理后的背角无齿蚌外套膜和鳃SOD、GPX和CAT活性,表现出明显的组织差异性,且鳃诱导SOD、GPX和CAT活性较外套膜早.经镉处理以后,外套膜和鳃中MDA含量呈现升高趋势,高浓度镉处理组较对照组脂质过氧化损伤出现显著差异(**p＜0.01),具有剂量-效应和时间-效应.     

镉胁迫下缢蛏(Sinonovacula constricta)抗氧化酶活性及DNA损伤的研究

通过重金属暴露法,研究了不同质量浓度Cd2+在96 h内对缢蛏(Sinonovacula constricta)消化腺和鳃组织三种抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性的影响及DNA的损伤.结果显示:暴露的短时间内Cd2+对缢蛏两种组织SOD和CAT的激活作用随Cd2+浓度的升高而升高,最高浓度组(0.1 mg/...     

镉对厚壳贻贝急性毒性及对其鳃抗氧化酶活性的影响

研究选用东海区常见种厚壳贻贝(Mytilus coruscus)开展了镉作用下的急性毒性和亚慢性毒性的实验研究。根据预实验结果设计了2.92、3.34、3.81、4.36、4.98 mg/L 5个Cd2+浓度梯度进行急性毒性实验,结果表明镉对厚壳贻贝24、48、72、96 h LC50(半数致死浓度)分别为4.85(4.30~5.47)、4.15(3.77~4.57)、3.55(3.25~3.89)、3.10(2.81~3.42)mg/L。厚壳贻贝于不同亚致死浓度镉(0.194、0.388、0.775mg/L)溶液中连续暴露8 d,结果显示,暴露初期鳃组织中SOD、CAT、GSH-Px的活性随镉浓度升高而升高,整个暴露期间三者均呈先升后降的规律。厚壳贻贝鳃中SOD、CAT、GSH-Px对水环境中镉反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,可尝试将三者共同作为指示海洋重金属污染的指标。     

Cd-Zn对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性及对肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,研究并比较了重金属镉(Cd)与锌(Zn)对草鱼的单一与联合毒性.在此基础上,根据水生毒理联合效应指数相加法原理,利用生物测定计数型机值分析得到毒性单位浓度LC50值进行判断.结果表明,Cd对草鱼的毒性大于Zn.Cd、Zn对草鱼96h的半致死浓度分别为26.87和33.14mg·L-1;Cd与Zn对草鱼的联合毒性在48h为拮抗作用,在96h表现为协同作用.以草鱼肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性影响为指标,Cd与Zn的联合作用与Cd、Zn的暴露剂量和暴露时间都有密切关系:草鱼肝脏SOD活性应激反应对低浓度Zn(0.4TU)暴露较敏感,对高浓度Cd(0.8TU)的暴露较敏感,SOD活性能迅速产生应激性升高;48h时Cd与Zn的联合毒性显示为拮抗作用,96h时Cd与Zn的联合毒性显示为协同作用.     

敌百虫胁迫对异育银鲫鱼体中4种酶活性变化的影响

探讨了不同浓度敌百虫胁迫对异育银鲫血浆和肝胰脏中乙酰胆碱酯酶(AChE)、过氧化物歧化酶(SOD)以及肝胰脏中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GeT)活性及变化规律的影响.将异育银鲫鱼种((37.00±5.21)g)在浓度分别为0、1和45mg·L-1的敌百虫水体中连续浸浴144h,分别在3、5、8、10、24、48、72、96、120、144h测定鱼体内各酶活性.结果表明,在血浆中.与对照组相比,当敌百虫胁迫浓度为1mg·L-1时,自3h开始AChE活性降低且差异显著(p<0.05),SOD活性有所升高(p0.05);当敌百虫胁迫浓度为45mg·L-1时,AChE活性降低且差异显著(p<0.05),而2胁迫组之间比较AChE活性变化差异不显著(p0.05);SOD活性升高(p0.05),且在5、8、10、96、120和144h与对照组和1 mg·L-1比较差异显著(p<0.05).在肝胰脏中,与对照组相比.当敌百虫胁迫浓度为1 mg·L-1时,除GOT活性在24和72h下降显著(p<0.05).AChE、GOT和GPT在其它各时间点活性变化不显著(P0.05),SOD活性自5h后略有升高(P0.05);当敌百虫胁迫浓度为45mg·L-1‘,AChE、SOD、GOT和GPT酶活性自3h开始均开始降低(p0.05),并以AChE在5、8,10、24、96和120h,GOT在3、5、8和10 h与对照组和1 mg·L-1比较降低趋势明显(p<0.05).此外,在144h试验期间,对照组中AChE、GOT和GPT活性在试验后期有所降低(p0.05),SOD活性升高(p0.05);在敌百虫胁迫组中,血浆与肝胰脏中的AChE、SOD活性,肝胰脏中的GPT和GOT活性呈现不稳定趋势.由以上结果可知,敌百虫会引起鱼体血液和组织生理生化指标及免疫酶活性的变化,使鱼体受损和生理机能下降.     

煤层气产出水对鲫鱼的毒性抗氧化酶的影响

通过模拟实验,研究了试生产阶段煤层气产出水对鲫鱼的急性毒性效应,测定了染毒鲫鱼肝组织和鳃组织中的SOD、CAT以及POD活性。结果表明,模拟试生产阶段煤层气产出水对鲫鱼的半致死浓度24、48、72和96 h LC50分别为0.243%、0.225%、0.213%和0.203%,安全浓度为0.020 3%。短期暴露24 h后鲫鱼鳃组织的SOD活性在0.164%浓度下被显著抑制,其它组的SOD活性均受到显著诱导,CAT活性均受到显著的抑制作用,POD活性除0.164%浓度组外均受到诱导作用。在肝组织中,不同浓度下的SOD活性均受到诱导作用,CAT活性除0.164%浓度组外均受到诱导作用,POD活性除0.207%浓度组外均受到诱导作用。相对于肝组织,鳃组织可能是试生产阶段煤层气产出水对鲫鱼产生毒害的主要响应器官。     

镉对河南华溪蟹副性腺组织的氧化性损伤作用

为了探明慢性镉胁迫对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)副性腺的生殖毒性作用,实验设置了2个镉浓度组(0.725和1.45 mg·L-1)、1个对照组、3个处理时间(7、14和28 d),研究了镉在副性腺组织的积累,以及镉对副性腺组织细胞结构、抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及脂质过氧化水平(MDA含量)、蛋白质羰基化(PCO含量)和DNA-蛋白质交联(DPC)的影响.结果显示,镉处理后在河南华溪蟹副性腺组织中的积累显著或极显著高于对照组,且随着时间的延长和镉浓度的增加,副性腺组织镉的积累逐渐增高;副性腺组织细胞结构发生了不同程度的改变,主要表现为上皮细胞与基膜分离甚至破裂导致细胞核丢失.镉浓度0.725和1.45 mg·L-1条件下处理28 d,基膜结构发生明显改变,上皮细胞和基膜之间出现较大空腔,上皮细胞细胞核变形.SOD和GPx活性先升后降,而CAT的活性则随着镉浓度的增加逐渐升高;PCO含量和DPC均随着时间的延长和浓度的增加而显著升高;MDA含量也呈明显的升高趋势,但在28 d有所下降.表明慢性镉胁迫对河南华溪蟹副性腺产生了明显的氧化损伤,可能会影响副性腺正常的生理功能.     

消油剂对马粪海胆污染效应的影响

以马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)为测试对象,比较了0号柴油分散液(WAFs)与加入消油剂后的乳化液(dis-WAFs)的24、48、72、96 h急性毒性效应,并研究了不同浓度的柴油乳化液对马粪海胆消化腺超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。实验结果表明:0号柴油分散液对马粪海胆幼胆的半致死浓度分别为18.2、15.5、11.5、9.5 mg/L;0号柴油乳化液对马粪海胆幼胆的24、48、72、96 h半致死浓度分别为11.7、9.1、7.4、5.1 mg/L。暴露相同时间时,0号柴油乳化液的毒性大于0号柴油分散液。亚致死浓度的dis-WAFs污染对抗氧化酶活性影响存在剂量-效应关系。同一剂量组随着污染时间的延长,SOD和CAT的活力表现为先诱导后抑制的趋势,受污染个体在污染解除之后,其SOD和CAT酶活性得到恢复。SOD和CAT可以作为海洋底栖环境石油烃污染监测的潜在的生物标志物之一。     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

生物降解型消油剂与180#燃料油对黄海胆（Glyptocidaris crenularis）CAT和SOD活性的影响

为研究消油剂和溢油对海洋底栖生物的急性毒性效应,将黄海胆（Glyptocidaris crenularis）暴露于不同浓度（油水配比浓度分别为0.92 g/L、1.84 g/L、3.68 g/L）的180#燃料油分散液（water-accommodated fractions,WAFs）和经生物降解型消油剂处理后得到的乳化液（Biological enhanced water-accommodated fractions,BEWAFs）中,分别于暴露期24 h、48 h和96 h及恢复期24 h和48 h时,检测WAFs和BEWAFs对海胆性腺和肠组织的过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。结果显示,暴露在WAFs和BEWAFs中的性腺组织CAT、SOD和肠组织CAT活性总体呈先升高后降低趋势,而肠组织SOD活性随着暴露时间的增加呈升高—降低—升高趋势。肠组织中两种酶活性的最大诱导值出现的时间早于性腺组织,且恢复期时肠组织中各浓度组与对照组间差异更为显著,说明肠组织受石油烃氧化胁迫的敏感性比性腺组织强。与WAFs和BEWAFs相比,消油剂对照组中两种酶活性变化较小,由此可知,生物降解型消油剂本身对黄海胆的影响非常小,但其与燃料油对黄海胆的复合毒性效应却大于燃料油本身。海胆体内的CAT和SOD活性对石油烃的急性毒性效应较为敏感,可作为监测海上石油烃污染程度的生物标志物。     

镉胁迫对虾夷扇贝抗氧化防御系统的影响

实验研究了虾夷扇贝在96 h的急性毒性效应,以及不同浓度Cd2+(0,0.005,0.025,0.050,0.150和0.300 mg/L)对虾夷扇贝内脏团超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响,以探讨其用于污染暴露的生物标记的可行性。结果表明:虾夷扇贝96 h的LC50为1.73 mg/L;其95%的置信区间是1.58～1.90 mg/L;安全浓度为0.0173 mg/L。酶活力:0.025 mg/L及以上的各实验组SOD活力先上升后下降,在第3 d时达到峰值,与对照组呈显著差异(P<0.05);处理第6 d,各浓度组SOD活力有所下降,到第9 d时受到抑制;CAT活力在处理0.5 d时,0.025mg/L0、.150 mg/L和0.300 mg/L三个浓度组均受到显著诱导(P<0.05),处理第6 d时,各实验组酶活力开始受到抑制。两种酶对实验设计的Cd2+浓度反应敏感,呈现出"诱导-抑制"规律,对海洋Cd2+早期污染具有指示作用。GSH-PX对Cd2+污染没有SOD和CAT那样敏感,GSH-PX的各个实验组与对照组相比差异均不显著,因而它作为对海洋Cd2+早期污染指示物的意义不大。     

镉和乙草胺复合污染对玉米生理特性的影响

采用盆栽试验,研究了镉与乙草胺复合污染对玉米幼苗MDA含量和抗氧化酶活性的影响。结果表明,镉单独处理,低浓度下MDA的含量变化不大,当镉浓度大于30 mg/kg时,MDA的含量急剧上升;超氧化物歧化酶SOD、CAT在浓度为30 mg/kg时活性达到最高,之后随浓度的增大,其活性逐渐降低;POD的活性随着镉浓度的增大逐渐升高,且100 mg/kg时达到最高。镉与乙草胺复合处理,低镉浓度下MDA的含量与对照组CK相比差异显著,处理浓度越大,MDA含量越高;SOD、CAT的活性变化趋势与单镉处理时相类似,但变化幅度更加明显;POD的活性则随着浓度的增大继续升高。镉与乙草胺复合处理对玉米幼苗的毒害程度要大于单镉处理,并且施加乙草胺的浓度越大,玉米受毒害程度越深。     

潮间带原油污染对泥蚶(Tegillarca granosa)抗氧化酶活性影响与综合生物标志物响应研究

随着海洋石油开发及运输的不断发展,溢油事故时有发生,给潮间带生物带来不同程度的影响. 以泥蚶(Tegillarca granosa)为研究对象,采用潮间带原油污染生物暴露室内模拟试验及数据统计检验,结合综合生物标志物响应(IBR)星状图,探讨潮间带沉积物原油污染对泥蚶鳃和消化腺中不同抗氧化酶活性的影响,筛选最优生物标志物. 结果表明:①受低浓度原油污染时超氧化物歧化酶(SOD)活性总体表现为被诱导,受高浓度原油污染时总体表现为被抑制,且其在消化腺中的平均活性(132.29 U/mg)约为鳃中(69.34 U/mg)的2倍. ②过氧化氢酶(CAT)活性在时间-效应上与SOD活性变化规律相似,但其响应时间具有滞后性. ③鳃中谷胱甘肽转硫酶(GST)活性在受污染第1天总体表现为被抑制,而消化腺中GST活性在第3、12天时被抑制的效果更明显. ④鳃中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性在污染第3天较早被激发,且消化腺中GPx活性最大诱导率和抑制率都出现在低浓度(500 mg/kg)原油污染时. ⑤泥蚶鳃和消化腺的IBR值均随暴露时间的增加呈先降低后升高的趋势,且与4种酶活性变化趋势基本相同. 研究显示,4种主要抗氧化酶在消除活性氧自由基(ROS)上具有协同作用,GST可作为原油污染短期监测的生物标志物,而IBR可作为综合生物毒性评价的指标.      

急性与亚慢性镉胁迫对河南华溪蟹消化系统亚细胞结构的影响

本实验运用透射电镜技术,观察了河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)分别在镉29.0 mg·L-1急性染毒4 d和2.90 mg·L-1亚慢性染毒21 d后消化系统4种器官(食道、中肠、后肠和肝胰腺)亚显微结构的变化和损伤情况.结果显示:急性和亚慢性染毒均可导致各组织中细胞核变形、染色质浓缩边集、核固缩、核碎裂,线粒体空泡化、嵴缩短、融解甚至消失,但前者对各组织亚细胞的损伤更为严重;肝胰腺和中肠组织的病理变化较食道和后肠组织中的明显,镉胁迫后均可观察到上皮细胞内粗面内质网扩张变形、核糖体脱落,高尔基体形态结构异常,微绒毛排列紊乱、部分融解、断裂,出现大量的自噬溶酶体;食道和后肠的肌纤维水肿、肌原纤维排列疏松.急性与亚慢性镉处理均会对河南华溪蟹的消化系统产生毒害,造成各组织器官中细胞结构的严重损伤,且急性高浓度的镉暴露对机体造成的毒性影响较为严重.这些损伤会影响消化酶的合成和分泌等生理功能,导致机体失去正常的消化能力.     

五溴联苯醚-镉胁迫下蚯蚓抗氧化防御反应

文章采用自然土壤染毒法,研究了Cd2+和DE-71对蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,两种污染物对蚯蚓的三种酶活性均产生一定的影响,DE-71主要表现为诱导效应,而高浓度的Cd2+则会产生抑制作用,SOD和CAT较POD敏感,对环境污染有很好的指示作用。Cd2+和DE-71复合染毒对抗氧化防御系统产生一定的联合毒性效应,SOD主要由协同转变为拮抗作用;以CAT指示的联合效应则受DE-71染毒浓度的影响,当Cd2+与10和100mg/kg(干重)DE-71复合时,联合毒性作用由协同转变为拮抗,而与400mg/kg(干重)DE-71复合时则呈现协同作用;POD指标下两种污染物间则表现为拮抗作用。总体来说Cd2+与DE-71对蚯蚓的抗氧化防御反应主要表现为拮抗效应。     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.