纳米铜粉对中肋骨条藻的毒性效应

以中肋骨条藻作为受试藻种,研究铜离子、纳米铜和微米铜对它的毒性效应.结果表明,3种铜试剂在不同程度上都会抑制中肋骨条藻的生长,藻密度和叶绿素的增加值与铜试剂加入量基本呈负相关.在整个实验周期96h内,当Cu2+浓度大于0.1mg/L时会对藻产生很大的抑制作用,而纳米铜浓度大于0.15mg/L会严重影响藻密度和叶绿素,在24h内当微米铜浓度低于2mg/L时会促进藻的生长,在96h时高浓度(>1mg/L)会抑制其生长.纳米铜对中肋骨条藻的毒性作用一方面是溶出的铜离子,另一方面是纳米粒子本身.     

铜、锌和锰抑制月形藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法，得到铜、锌和锰对月形藻生长的最小无显著差异浓度（LNOEC）分别为31.8μg/L、16.4μg/L和2.7mg/L，抑制月形藻生长的96h半效应浓度（96h-EC50)分别为199.5μg/L、38.0μg/L和12.6mg/L。实验结果表明无论从LNOEC还是从96h-EC50考虑，都证明抑制月形藻生长的毒性由大到小的顺序是锌＞铜＞锰。此结果对铜抑制藻类生长的毒性远远大于锌的毒性这一人们普遍认同的观点构成挑战。月形藻细胞壁表面可能含有较少的硫代基团但包含较多与锌有很强结合能力的官能团可能是导致月形藻对铜的敏感性弱而对锌敏感性强的主要原因。     

典型多环芳烃对红树林区硅藻的毒性效应

研究了2种典型多环芳烃对福建九龙江口红树林区优势藻的毒性效应.所选藻种为浮游藻中肋骨条藻和附着藻菱形藻,经分离、纯化和培养;所用的典型多环芳烃为菲和荧蒽.结果表明:丙酮对两种藻的不可见效应浓度值均为0.3%(v/v),菲对中肋骨条藻和菱形藻急性毒性试验的72 h半数生长抑制浓度(72-EC50)分别为0.95 mg/L和0.32 mg/L,而荧蒽对中肋骨条藻和菱形藻的72-EC50分别为0.17 mg/L和0.09 mg/L.中肋骨条藻对菲和荧蒽的耐受性比菱形藻强,菲对中肋骨条藻和菱形藻的毒性比荧蒽弱.     

聚苯乙烯纳米塑料对中肋骨条藻的毒性效应

为研究纳米塑料对海洋微藻的毒性效应,本文选取粒径为0.1μm的聚苯乙烯（polystyrene,PS）纳米塑料作为目标污染物,探讨其不同浓度（0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L）对中肋骨条藻（Skeletonema costatum）的毒性效应。结果发现,在PS纳米塑料处理下,中肋骨条藻细胞生长受到显著抑制,细胞内活性氧（ROS）水平升高;当PS纳米塑料浓度为10 mg/L时,中肋骨条藻细胞的丙二醛（MDA）含量增加;浓度为0.1 mg/L和1 mg/L的PS纳米塑料会导致中肋骨条藻细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性增高,浓度为10 mg/L的PS纳米塑料则导致藻细胞内SOD活性先升高后降低;细胞内过氧化氢酶（CAT）活性和细胞凋亡率均随着藻细胞培养时间的延长而增加。本研究可为科学评估PS纳米塑料污染对海洋中肋骨条藻的毒性作用提供重要参考。     

铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC₅₀ 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC₅₀ 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .     

蒽与苯并芘对米氏凯伦藻的单一和联合毒性效应

在实验室条件下研究了多环芳烃(PAHs)蒽(ANT)和苯并芘(BaP)对米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi Hansen)生长量的单一和联合毒性。结果表明:(1)蒽对米氏凯伦藻的生长有显著抑制作用,且随着蒽浓度的升高,抑制作用增强,蒽对米氏凯伦藻的96 h EC50为0.353 mg/L。(2)苯并芘对米氏凯伦藻的生长表现为低促高抑的现象。在较低浓度(0~0.3μg/L)时,苯并芘大大促进了米氏凯伦藻的生长,在较高浓度(0.3μg/L~0.7μg/L)时,则出现了抑制现象,苯并芘对米氏凯伦藻的96 h EC50为0.4736μg/L,因此,海洋水体中苯并芘的含量可以作为预测赤潮的一个参考指标。(3)经回归分析分别求得其EC50后定义0.5×EC50(蒽)+0.5×EC50(苯并芘)=1个毒性单位(TU),按照此比例将二者混合后进行联合毒性试验,蒽与苯并芘表现为拮抗作用。     

壬基酚对胶州湾典型微藻的毒性效应

以胶州湾常见优势藻种中肋骨条藻(Skeletonema costatum)和旋链角毛藻(Chaetoceros curvisetus)为受试生物,考察了壬基酚(NP)对两种海洋微藻的急性毒性效应,同时以超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,研究了两种海洋微藻细胞内抗氧化系统对NP氧化胁迫的响应。结果表明,NP对中肋骨条藻和旋链角毛藻生长抑制的96 h-EC50分别为0.13 mg/L和0.22 mg/L,中肋骨条藻对NP的毒性更为敏感。当中肋骨条藻培养体系中NP浓度在0.04～0.16 mg/L和旋链角毛藻培养体系中NP浓度在0.05～0.20 mg/L时,两种海洋微藻体内SOD活性均呈现出先诱导上升后抑制降低的变化趋势,MDA含量则随NP浓度的增大而增大;而在低浓度NP(<0.05 mg/L)胁迫下,96 h实验周期内,两种微藻细胞内SOD活性和MDA含量与不添加NP的对照组相比无显著差异(P>0.05),表明低浓度的NP胁迫下微藻体内诱导产生的抗氧化酶能够及时清除活性氧自由基,防止细胞受到损伤。暴露实验72 h后,两种微藻细胞内的SOD活性和MDA含量与NP作用浓度呈现显著的浓度-效应关系,这表明微藻细胞内SOD活性和MDA含量可以作为生物标志物用于近海水体中NP生态风险评价。     

Cd(Ⅱ)对8种海洋微藻生长的影响

采用一次培养实验方法,研究了Cd(Ⅱ)对8种常见海洋微藻生长的影响.结果表明:高浓度的Cd(Ⅱ)抑制8种微藻生长;而50μg/L、100μg/L的Cd(Ⅱ)分别对大扁藻、中肋骨条藻的生长具有促进作用.在Logistic生长模型的基础上,结合Lorentz方程和GaussAmp方程,引入Cd(Ⅱ)浓度项,建立新的方程来描述Cd(Ⅱ)存在条件下海洋微藻的生长过程;并且通过对实验数据的非线性拟合,验证该方程是合理的.该方程不仅可以根据海洋微藻的生长情况,推测相应海区的Cd(Ⅱ)污染物浓度;而且也可以预测不同浓度Cd(Ⅱ)条件下,相应海区的海洋微藻的生长情况.     

孔石莼水溶性抽提液抑制3种海洋赤潮藻的生长

研究了孔石莼水溶性抽提液对3种赤潮藻(赤潮异弯藻、中肋骨条藻和塔玛亚历山大藻)生长的影响.在实验的前4d内,孔石莼水溶性抽提液(0 25～2 0g·L-1)对各赤潮藻种的生长皆表现出明显的抑制效应,最大抑制效应表现在接种后的第2～3d.各藻种生长受抑制的量随孔石莼水溶性抽提液浓度的增加而增加,当孔石莼水溶性抽提液的浓度达2 0g·L-1时,赤潮异弯藻和中肋骨条藻被完全致死,塔玛亚历山大藻的生长受到强烈抑制.实验后期(5d后),低浓度处理组(0 25～1 0g·L-1)的藻种加速生长,表现为促进效应.经高温处理后的孔石莼水溶性抽提液对赤潮异弯藻和中肋骨条藻的抑制效应完全消失,对塔玛亚历山大藻的抑制效应明显减弱.     

东海主要重金属生态基准浓度初步研究

采用现场培养实验的方法,研究了Cu、Pb、Zn和Cd重金属对东海原甲藻(Prorocentrum donghaiense Lu)的生态毒性效应.计算结果表明:重金属Cu、Pb、Zn、Cd对东海原甲藻生长的非观察效应浓度(NOEC)分别为3.7、32.6、133.2和128.0 μg/L;生长抑制效应浓度EC05分别为4.6、56.3、142.8和151.3 μg/L.估算了我国东海海水中重金属Cu、Pb、Zn和Cd的生态基准浓度分别为4.6、0.1、28和0.3 μg/L.我国Cu、Pb和Cd的一类海水水质标准高于东海海水生态基准.